Hip1r-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Hip1r-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09032

品系全称

C57BL/6JCya-Hip1rem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-29816-Hip1r-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Hip1r-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09032) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
huntingtin interacting protein 1 related
基因别称
mKIAA0655
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_145070.3 | Ensembl: ENSMUST00000000939
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~20
敲除长度
~9824 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1352504Mice homozygous for disruptions in this gene display no abnormal phenotype.
HIP1R(Huntingtin-interacting protein 1-related)是一种多结构域基因,参与多种细胞功能,包括T细胞介导的细胞毒性调节和细胞内转运控制。HIP1R与多种癌症的发生和发展密切相关,包括肺癌、胰腺癌、胃癌、甲状腺癌和弥漫性大B细胞淋巴瘤。

HIP1R与程序性细胞死亡配体1(PD-L1)的调节密切相关。研究表明,HIP1R能够与PD-L1相互作用,并将其转运到溶酶体进行降解,从而影响T细胞介导的细胞毒性[1]。此外,HIP1R的表达水平与抗PD-1治疗在非小细胞肺癌患者中的疗效密切相关。HIP1R高表达的患者对PD-1抑制剂治疗的反应较差,且预后较差[2]。因此,HIP1R可能成为预测患者对PD-1抑制剂治疗反应的生物标志物。

HIP1R在胰腺癌中的作用也得到了广泛研究。研究表明,HIP1R在胰腺癌细胞和组织中的表达下调,而其过表达能够抑制胰腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,并促进细胞凋亡[3]。此外,HIP1R的表达下调与胰腺癌患者的生存率降低相关[2]。HIP1R的这种抑癌作用可能与PI3K/AKT信号通路的调节有关。

在胃癌中,HIP1R也表现出抑癌作用。研究发现,HIP1R在胃癌细胞和组织中的表达下调,而其过表达能够抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭,并促进细胞凋亡[4]。HIP1R的表达下调与胃癌患者的预后不良相关[2]。HIP1R的抑癌作用可能与Akt信号通路的调节有关。

HIP1R在甲状腺癌中的作用也得到了研究。研究发现,HIP1R在甲状腺癌细胞和组织中的表达上调,而其敲低能够抑制甲状腺癌细胞的增殖[5]。HIP1R的表达上调可能与PTEN的内吞作用有关,而PTEN是一种肿瘤抑制因子,其表达下调与多种癌症的发生和发展相关。因此,HIP1R可能成为甲状腺癌治疗的新靶点。

HIP1R在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的作用也得到了研究。研究发现,HIP1R在弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞和组织中的表达下调,而其低表达与患者的预后不良相关[6]。HIP1R的表达下调可能与FOXP1的转录抑制有关,FOXP1是一种转录因子,其表达上调与弥漫性大B细胞淋巴瘤的发生和发展相关。因此,HIP1R可能成为弥漫性大B细胞淋巴瘤治疗的新靶点。

综上所述,HIP1R是一种重要的多结构域基因,参与多种细胞功能,包括T细胞介导的细胞毒性调节和细胞内转运控制。HIP1R在多种癌症的发生和发展中发挥重要作用,包括肺癌、胰腺癌、胃癌、甲状腺癌和弥漫性大B细胞淋巴瘤。HIP1R的表达水平与多种癌症患者的预后相关,可能成为预测患者预后的生物标志物。此外,HIP1R的抑癌作用可能与PI3K/AKT信号通路的调节有关。因此,HIP1R可能成为多种癌症治疗的新靶点。

参考文献:
1. Wang, Huanbin, Yao, Han, Li, Chushu, Fang, Jing-Yuan, Xu, Jie. 2018. HIP1R targets PD-L1 to lysosomal degradation to alter T cell-mediated cytotoxicity. In Nature chemical biology, 15, 42-50. doi:10.1038/s41589-018-0161-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30397328/
2. Koh, Young Wha, Han, Jae-Ho, Haam, Seokjin, Lee, Hyun Woo. 2020. HIP1R Expression and Its Association with PD-1 Pathway Blockade Response in Refractory Advanced NonSmall Cell Lung Cancer: A Gene Set Enrichment Analysis. In Journal of clinical medicine, 9, . doi:10.3390/jcm9051425. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32403421/
3. Zhu, Sixian, Xu, Huiting, Chen, Runzhi, Tong, Jin, Fu, Qiang. 2023. DNA methylation and miR-92a-3p-mediated repression of HIP1R promotes pancreatic cancer progression by activating the PI3K/AKT pathway. In Journal of cellular and molecular medicine, 27, 788-802. doi:10.1111/jcmm.17612. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36811277/
4. Zhu, Jinliang, Wang, Xin, Guan, Huiyuan, Song, Yongxi, Wang, Zhenning. 2020. HIP1R acts as a tumor suppressor in gastric cancer by promoting cancer cell apoptosis and inhibiting migration and invasion through modulating Akt. In Journal of clinical laboratory analysis, 34, e23425. doi:10.1002/jcla.23425. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32548851/
5. Yang, Nengli, Liang, Yafeng, Yang, Pei, Jiang, Liuming. 2022. Flurbiprofen inhibits cell proliferation in thyroid cancer through interrupting HIP1R-induced endocytosis of PTEN. In European journal of medical research, 27, 29. doi:10.1186/s40001-022-00658-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35209947/
6. Wong, K K, Gascoyne, D M, Brown, P J, Green, T M, Banham, A H. 2013. Reciprocal expression of the endocytic protein HIP1R and its repressor FOXP1 predicts outcome in R-CHOP-treated diffuse large B-cell lymphoma patients. In Leukemia, 28, 362-72. doi:10.1038/leu.2013.224. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23884370/