Bcar3-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Bcar3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09031

品系全称

C57BL/6JCya-Bcar3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-29815-Bcar3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Bcar3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09031) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
breast cancer anti-estrogen resistance 3
基因别称
AND-34
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_013867.3 | Ensembl: ENSMUST00000029766
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~6
敲除长度
~6396 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1352501Mice homozygous for a knock-out allele exhibit cataracts due to rupture of the lens capsule and liquefaction of lens cortical fibers.
BCAR3,也称为乳腺癌抗雌激素耐药蛋白3,是一种在多种肿瘤中过度表达的蛋白质编码基因。BCAR3的表达和功能与细胞信号传导、细胞周期调控、细胞迁移、免疫反应和肿瘤微环境密切相关。BCAR3在多种癌症中的表达和功能已被广泛研究,包括乳腺癌、头颈癌、肝癌和食管癌等。此外,BCAR3在非肿瘤性疾病中的作用也逐渐被揭示,例如在特发性肺纤维化(IPF)和子宫内膜异位症中。

BCAR3在细胞信号传导中发挥重要作用。BCAR3参与整合素信号传导,影响细胞迁移和侵袭。在乳腺癌中,BCAR3与整合素β1结合,激活Src激酶,进而激活Rac1和Cdc42等下游信号分子,促进细胞迁移和侵袭[1]。此外,BCAR3还与p130Cas相互作用,促进细胞粘附解离和侵袭[7]。

BCAR3在细胞周期调控中也发挥重要作用。BCAR3的过表达与细胞周期异常和肿瘤发生发展密切相关。在头颈癌中,BCAR3的过表达与肿瘤生长和不良预后相关[4]。在肝癌中,BCAR3的过表达与细胞周期进程和DNA复制相关[3]。

BCAR3还参与免疫反应和肿瘤微环境的调控。在IPF中,BCAR3的表达升高与巨噬细胞活化和成纤维细胞分化相关,通过Stat6和TGF-β/Smad3信号通路促进肺纤维化[2]。此外,BCAR3还与免疫细胞功能相关,如与免疫细胞浸润和肿瘤微环境中的免疫反应相关[1]。

除了蛋白质编码基因BCAR3,其相关的竞争性内源RNA(ceRNA)表达也在肿瘤中发挥重要作用。在肝癌中,BCAR3相关的ceRNA表达与肿瘤发生发展和预后相关[3]。此外,miRNA也与BCAR3的表达和功能相关。在子宫内膜异位症中,miR-126-5p通过下调BCAR3的表达,促进细胞迁移和侵袭[5]。在食管癌中,circBCAR3通过miR-27a-3p sponge机制,上调TNPO1表达,促进肿瘤发生发展和转移[6]。

综上所述,BCAR3在肿瘤和非肿瘤性疾病中发挥重要作用,参与细胞信号传导、细胞周期调控、细胞迁移、免疫反应和肿瘤微环境的调控。BCAR3及其相关分子可能成为肿瘤和非肿瘤性疾病诊断和治疗的新靶点。未来的研究可以进一步探索BCAR3的功能机制和临床应用价值,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Moon, Dong Oh. 2024. Deciphering the Role of BCAR3 in Cancer Progression: Gene Regulation, Signal Transduction, and Therapeutic Implications. In Cancers, 16, . doi:10.3390/cancers16091674. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38730626/
2. Zeng, Chenxi, Wang, Qi, Liu, Xuhan, Yu, Jun, Wang, Yi. 2024. Localized Administration of Bcar3 siRNA via Nano-Self-Assembly to Treat Idiopathic Pulmonary Fibrosis by Disrupting Macrophage-Fibroblast Crosstalk. In International journal of nanomedicine, 19, 1827-1842. doi:10.2147/IJN.S444470. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38414524/
3. Shi, Hui-Qin, Huang, Shu, Ma, Xin-Yue, Chen, Xia, Tang, Xiao-Wei. . BCAR3 and BCAR3-related competing endogenous RNA expression in hepatocellular carcinoma and their prognostic value. In World journal of gastrointestinal oncology, 16, 3082-3096. doi:10.4251/wjgo.v16.i7.3082. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39072167/
4. Zhang, Ze, Wang, Yafei, Wang, Yun, Luo, Jingtao, Liu, Ruoyan. 2021. BCAR3 promotes head and neck cancer growth and is associated with poor prognosis. In Cell death discovery, 7, 316. doi:10.1038/s41420-021-00714-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34707118/
5. Meng, Xiannan, Liu, Jing, Wang, Huimin, Chen, Peng, Wang, Danbo. 2019. MicroRNA-126-5p downregulates BCAR3 expression to promote cell migration and invasion in endometriosis. In Molecular and cellular endocrinology, 494, 110486. doi:10.1016/j.mce.2019.110486. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31233772/
6. Xi, Yong, Shen, Yaxing, Wu, Donglei, Yu, Bentong, Shen, Weiyu. 2022. CircBCAR3 accelerates esophageal cancer tumorigenesis and metastasis via sponging miR-27a-3p. In Molecular cancer, 21, 145. doi:10.1186/s12943-022-01615-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35840974/
7. Cross, A M, Wilson, A L, Guerrero, M S, Horwitz, A R, Bouton, A H. 2016. Breast cancer antiestrogen resistance 3-p130Cas interactions promote adhesion disassembly and invasion in breast cancer cells. In Oncogene, 35, 5850-5859. doi:10.1038/onc.2016.123. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27109104/