Slco1a1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Slco1a1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09018

品系全称

C57BL/6JCya-Slco1a1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-28248-Slco1a1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Slco1a1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09018) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier organic anion transporter family, member 1a1
基因别称
A530084B21,OATP-1,Oatp1,Oatp1a1,Slc21a1
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_013797 | Ensembl: ENSMUST00000042119
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~2.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1351891Mice homozygous for a knock-out allele exhibit impaired organic anion transporter activity and urinary metabolomic profiles.
Slco1a1,也称为OATP1A1或有机阴离子转运多肽1A1,是一种重要的有机阴离子转运蛋白。它属于溶质载体(SLC)超家族,负责在细胞膜上转运多种内源性和外源性有机阴离子化合物,包括药物、代谢产物和毒素。Slco1a1的表达主要在肝脏、肾脏和肠道等组织,参与胆汁酸、胆红素、药物和其他有机阴离子的转运和代谢过程。

Slco1a1的功能和表达受到多种因素的调控。例如,研究显示,在MC3T3-E1成骨细胞中,罗素伐他汀(一种合成他汀类药物)可以诱导成骨细胞分化,并上调Slco1a1基因的表达。这表明Slco1a1可能参与罗素伐他汀在成骨细胞中的转运和代谢过程[1]。

在糖尿病肾病(DKD)中,Slco1a1的表达也发生了改变。研究显示,在两种DKD模型中,Slco1a1的表达均下调。这提示Slco1a1可能参与了DKD的发生和发展过程[2]。

此外,Slco1a1的表达还受到毒素的影响。例如,研究发现,在奥克拉毒素A(OTA)处理的Fisher大鼠中,Slco1a1的表达下调。这表明Slco1a1可能参与了OTA在肾脏中的转运和代谢过程[3]。

在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)中,Slco1a1的表达也发生了改变。研究发现,在NASH小鼠中,Slco1a1的表达下调。这提示Slco1a1可能参与了NASH的发生和发展过程[4]。

此外,Slco1a1的表达还受到遗传多态性的影响。例如,研究发现,SLCO1B1和SLC10A1基因的多态性与血浆利福平浓度相关。这提示Slco1a1可能参与了利福平在体内的转运和代谢过程[5]。

Slco1a1的表达还受到其他因素的影响。例如,研究发现,在多药耐药相关蛋白2(Mrp2)缺陷的大鼠中,Slco1a1的表达下调。这表明Slco1a1可能参与了雌激素诱导的胆汁酸代谢异常[6]。

此外,Slco1a1的表达还受到感染的影响。例如,研究发现,在感染肝吸虫的仓鼠中,Slco1a1的表达下调。这提示Slco1a1可能参与了肝吸虫感染相关的胆汁酸代谢异常[7]。

最后,研究发现,中药复方Gehua Jiejiu Dizhi decoction可以上调Slco1a1的表达,并改善酒精性脂肪肝。这表明Slco1a1可能参与了酒精性脂肪肝的发生和发展过程[8]。

综上所述,Slco1a1是一种重要的有机阴离子转运蛋白,参与多种生物学过程。Slco1a1的表达受到多种因素的调控,包括药物、毒素、感染和遗传多态性等。Slco1a1的功能和表达异常与多种疾病的发生和发展相关,包括DKD、NASH、肝吸虫感染和酒精性脂肪肝等。因此,深入研究Slco1a1的功能和表达调控机制,有助于揭示相关疾病的发病机制,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Monjo, Marta, Rubert, Marina, Ellingsen, Jan Eirik, Lyngstadaas, S Petter. 2010. Rosuvastatin promotes osteoblast differentiation and regulates SLCO1A1 transporter gene expression in MC3T3-E1 cells. In Cellular physiology and biochemistry : international journal of experimental cellular physiology, biochemistry, and pharmacology, 26, 647-56. doi:10.1159/000322332. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21063102/
2. Xu, Yushan, Li, Lan, Tang, Ping, Lin, Jie, Zhang, Lihua. 2023. Identifying key genes for diabetic kidney disease by bioinformatics analysis. In BMC nephrology, 24, 305. doi:10.1186/s12882-023-03362-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37853335/
3. Pastor, Laura, Vettorazzi, Ariane, Guruceaga, Elizabeth, A, López de Cerain. 2021. Time Course of Renal Transcriptomics after Subchronic Exposure to Ochratoxin A in Fisher Rats. In Toxins, 13, . doi:10.3390/toxins13030177. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33652839/
4. Tanaka, Naoki, Matsubara, Tsutomu, Krausz, Kristopher W, Patterson, Andrew D, Gonzalez, Frank J. 2012. Disruption of phospholipid and bile acid homeostasis in mice with nonalcoholic steatohepatitis. In Hepatology (Baltimore, Md.), 56, 118-29. doi:10.1002/hep.25630. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22290395/
5. Perea-Jacobo, Ricardo, Muñiz-Salazar, Raquel, Laniado-Laborín, Rafael, Ochoa-Terán, Adrián, Radilla-Chávez, Patricia. 2022. SLCO1B1 and SLC10A1 polymorphism and plasma rifampin concentrations in patients with co-morbidity tuberculosis-diabetes mellitus in Baja California, Mexico. In Tuberculosis (Edinburgh, Scotland), 136, 102248. doi:10.1016/j.tube.2022.102248. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36055153/
6. Alaei Faradonbeh, Fatemeh, Lastuvkova, Hana, Cermanova, Jolana, Pavek, Petr, Micuda, Stanislav. 2022. Multidrug Resistance-Associated Protein 2 Deficiency Aggravates Estrogen-Induced Impairment of Bile Acid Metabolomics in Rats. In Frontiers in physiology, 13, 859294. doi:10.3389/fphys.2022.859294. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35388287/
7. Charoensuk, Lakhanawan, Pinlaor, Porntip, Laothong, Umawadee, Nawa, Yukifumi, Pinlaor, Somchai. . Bile canalicular changes and defective bile secretion in Opisthorchis viverrini-infected hamsters. In Folia parasitologica, 61, 512-22. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25651692/
8. Min, Han, Xu, Y I, Shaowei, You, Shuoshi, Wang, Diancheng, H E. . Gehua Jiejiu Dizhi decoction ameliorates alcoholic fatty liver in mice by regulating lipid and bile acid metabolism and with exertion of antioxidant stress based on 4DLabel-free quantitative proteomic study. In Journal of traditional Chinese medicine = Chung i tsa chih ying wen pan, 44, 277-288. doi:10.19852/j.cnki.jtcm.20231018.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38504534/