Fam3c-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Fam3c-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-08983

品系全称

C57BL/6JCya-Fam3cem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-27999-Fam3c-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fam3c-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-08983) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
FAM3 metabolism regulating signaling molecule C
基因别称
D6Wsu176e,Ilei
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_138587.4 | Ensembl: ENSMUST00000165576
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5~8
敲除长度
~9745 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:107892Mice homozygous for a knock-out or gene trap allele exhibit normal skeletal phenotype.
FAM3C,也称为FAM3基因家族中的第三个成员,是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的基因。FAM3C编码的蛋白是一种细胞因子样蛋白,与细胞分化、增殖、代谢和炎症等过程密切相关。近年来,越来越多的研究表明,FAM3C在多种疾病的发生发展中发挥着重要作用,包括非酒精性脂肪肝病(NAFLD)、2型糖尿病、乳腺癌、肺癌、骨代谢疾病、听力损失和阿尔茨海默病等。

首先,FAM3C在脂肪代谢中发挥重要作用。研究显示,FAM3C基因的遗传变异与儿童血脂异常有关,包括高甘油三酯血症和低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平[1]。此外,FAM3C还参与了肝脏糖脂代谢的调节,通过激活HSF1-CaM-Akt信号通路抑制肝糖原生成和脂肪生成,从而改善胰岛素抵抗和糖尿病[2,9]。这些研究结果表明,FAM3C可能成为治疗NAFLD和2型糖尿病的新靶点。

其次,FAM3C与肿瘤的发生发展密切相关。研究发现,FAM3C在乳腺癌细胞中表达上调,并通过FAM3C/LIFR/STAT3信号通路促进乳腺癌干细胞的自我更新和侵袭性[3]。此外,FAM3C还在肺癌细胞中过表达,并通过循环肿瘤衍生外泌体(TDEs)促进肺癌的转移和生长[4]。这些研究结果表明,FAM3C可能成为治疗乳腺癌和肺癌的新靶点。

此外,FAM3C还参与了骨代谢的调节。研究发现,FAM3C基因的遗传变异与骨质疏松症的风险有关[5]。FAM3C在成骨细胞分化过程中发挥重要作用,通过下调Runx2的表达抑制成骨细胞分化[6]。这些研究结果表明,FAM3C可能成为治疗骨质疏松症的新靶点。

此外,FAM3C还与听力损失和阿尔茨海默病的发生发展有关。研究发现,FAM3C基因的突变与常染色体隐性非综合征性听力损失有关[7]。此外,FAM3C在阿尔茨海默病患者的脑组织中表达下调,可能参与了Aβ的积累和AD的发生发展[8]。

综上所述,FAM3C是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的基因,与多种疾病的发生发展密切相关。FAM3C可能成为治疗NAFLD、2型糖尿病、乳腺癌、肺癌、骨质疏松症、听力损失和阿尔茨海默病的新靶点。深入研究FAM3C的功能和作用机制,有助于揭示相关疾病的发病机制,为疾病的诊断和治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Song, Qiying, Song, Jieyun, Li, Chenxiong, Qi, Lu, Wang, Haijun. 2020. Genetic variants in the FAM3C gene are associated with lipid traits in Chinese children. In Pediatric research, 89, 673-678. doi:10.1038/s41390-020-0897-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32316026/
2. Zhang, Xiaoyan, Yang, Weili, Wang, Junpei, Guan, Youfei, Yang, Jichun. 2017. FAM3 gene family: A promising therapeutical target for NAFLD and type 2 diabetes. In Metabolism: clinical and experimental, 81, 71-82. doi:10.1016/j.metabol.2017.12.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29221790/
3. Streitfeld, William S, Dalton, Annamarie C, Howley, Breege V, Howe, Philip H. 2023. PCBP1 regulates LIFR through FAM3C to maintain breast cancer stem cell self-renewal and invasiveness. In Cancer biology & therapy, 24, 2271638. doi:10.1080/15384047.2023.2271638. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37927213/
4. Thuya, Win Lwin, Kong, Li Ren, Syn, Nicholas L, Wang, Lingzhi, Goh, Boon-Cher. 2023. FAM3C in circulating tumor-derived extracellular vesicles promotes non-small cell lung cancer growth in secondary sites. In Theranostics, 13, 621-638. doi:10.7150/thno.72297. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36632230/
5. . 2012. FAM3c gene variant rs7776725 is important in osteoporosis risk. In BoneKEy reports, 1, 34. doi:10.1038/bonekey.2012.39. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23951441/
6. Bendre, Ameya, Büki, Kalman G, Määttä, Jorma A. 2016. Fam3c modulates osteogenic differentiation by down-regulating Runx2. In Differentiation; research in biological diversity, 93, 50-57. doi:10.1016/j.diff.2016.11.005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27914282/
7. Pilipenko, Valentina V, Reece, Alisa, Choo, Daniel I, Greinwald, John H. . Genomic organization and expression analysis of the murine Fam3c gene. In Gene, 335, 159-68. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15194199/
8. Watanabe, Naoki, Nakano, Masaki, Mitsuishi, Yachiyo, Ikeuchi, Takeshi, Nishimura, Masaki. . Transcriptional downregulation of FAM3C/ILEI in the Alzheimer's brain. In Human molecular genetics, 31, 122-132. doi:10.1093/hmg/ddab226. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34378027/
9. Chen, Zhenzhen, Wang, Junpei, Yang, Weili, Cui, Qinghua, Yang, Jichun. 2017. FAM3C activates HSF1 to suppress hepatic gluconeogenesis and attenuate hyperglycemia of type 1 diabetic mice. In Oncotarget, 8, 106038-106049. doi:10.18632/oncotarget.22524. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29285313/