Exoc3l-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Exoc3l-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-08955

品系全称

C57BL/6JCya-Exoc3lem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-277978-Exoc3l-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Exoc3l-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-08955) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
exocyst complex component 3-like
基因别称
C730015A04Rik,Exoc3l1
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_177788.5 | Ensembl: ENSMUST00000057855
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5~9
敲除长度
~1527 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:3041195Homozygous null mice are viable and exhibit no apparent phenotype in vascular development, cholesterol homeostasis or insulin secretion.
Exoc3l,即exocyst complex component 3-like,是细胞外排复合体(exocyst complex)的一个亚基,该复合体是一个八聚体蛋白质复合体,在哺乳动物中高度保守。细胞外排复合体在细胞外排(exocytosis)过程中扮演着重要角色,细胞外排是细胞将囊泡内容物释放到细胞外环境的过程,对于细胞与细胞之间的通讯、细胞极性的维持、细胞分裂以及组织的发育等过程至关重要。Exoc3l在细胞外排复合体中的作用机制和功能,以及其在细胞生物学过程中的具体贡献,目前仍在研究中[1]。

在血管生成(angiogenesis)这一过程中,Exoc3l被发现在人脐带内皮细胞中丰富表达,并被认为是血管生成过程中的关键调节因子。为了揭示Exoc3l在发育过程中的生理作用,研究人员通过CRISPR/Cas9基因组编辑技术产生了Exoc3l敲除(KO)小鼠。研究发现,Exoc3l KO小鼠是存活的,并且在胚胎期血管生成或出生后的视网膜血管生成过程中没有出现显著的表型变化。此外,Exoc3l KO小鼠在胆固醇稳态或胰岛素分泌方面也没有显著的改变,尽管有一些报告暗示Exoc3l与这些过程有关[1]。

在另一个研究中,研究者对2型糖尿病患者和非糖尿病患者胰岛的DNA甲基化进行了全基因组分析,以确定影响胰岛素分泌的候选基因。研究发现,在2型糖尿病胰岛中,有1,649个CpG位点和853个基因表现出差异DNA甲基化。其中,包括Exoc3l2在内的102个差异甲基化基因在2型糖尿病胰岛中表现出差异表达。进一步的功能分析表明,这些候选基因会影响胰岛β细胞和α细胞的胰岛素和胰高血糖素分泌。例如,Exoc3l的沉默会降低细胞外排,从而影响胰岛素分泌[2]。

综上所述,Exoc3l作为细胞外排复合体的一部分,在细胞外排过程中发挥作用。尽管Exoc3l在胚胎期血管生成和胆固醇稳态中的作用尚不明确,但其在胰岛素分泌中的潜在作用已被研究。Exoc3l在2型糖尿病胰岛中的表达变化和功能研究为理解其在胰岛素分泌调节中的作用提供了线索。未来,深入研究Exoc3l的功能和调节机制,对于开发治疗2型糖尿病和其他相关疾病的新策略具有重要意义。

参考文献:
1. Takashima, Satsuki, Okamura, Eiichi, Ichiyama, Yusuke, Mizutani, Ken-Ichi, Ema, Masatsugu. 2023. Null mutation of exocyst complex component 3-like does not affect vascular development in mice. In Experimental animals, 73, 93-100. doi:10.1538/expanim.23-0105. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37661429/
2. Dayeh, Tasnim, Volkov, Petr, Salö, Sofia, Bacos, Karl, Ling, Charlotte. 2014. Genome-wide DNA methylation analysis of human pancreatic islets from type 2 diabetic and non-diabetic donors identifies candidate genes that influence insulin secretion. In PLoS genetics, 10, e1004160. doi:10.1371/journal.pgen.1004160. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24603685/