Mrpl2-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Mrpl2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-08901

品系全称

C57BL/6NCya-Mrpl2em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-27398-Mrpl2-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mrpl2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-08901) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
mitochondrial ribosomal protein L2
基因别称
CGI-22,L2mt,MRP-L14,MRP-L2,Rpml14
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_025302 | Ensembl: ENSMUST00000002844
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因Mrpl2,即线粒体核糖体蛋白L2,是线粒体核糖体蛋白家族中的一员。线粒体核糖体蛋白(MRPs)是线粒体核糖体复合体的结构性和功能性组成部分,对维持线粒体的正常功能至关重要。在哺乳动物中,线粒体核糖体蛋白家族已经获得了新的基因以补偿核糖体RNA的丢失。目前已识别出超过80种MRPs,它们在早期胚胎发生过程中一致表达,具有较低的阶段或组织特异性[1]。

Mrpl2在多种生物学过程中发挥着重要作用。研究表明,Mrpl2在神经性疼痛诱导的抑郁症中表达上调。在整合生物信息学分析中,Mrpl2被鉴定为与神经性疼痛诱导的抑郁症相关的关键基因。功能分析显示,Mrpl2与线粒体翻译终止、呼吸链复合物I、线粒体mRNA剪接(次要途径)以及核仁和细胞质中的rRNA加工(主要途径)相关[2]。

在非霍奇金B细胞淋巴瘤中,Mrpl2的表达也受到关注。研究发现,LARP1-MRPL2融合基因在B细胞非霍奇金淋巴瘤样本中频繁表达。这表明Mrpl2可能与淋巴瘤的发生和发展相关[3]。

此外,Mrpl2还与寿命和宿主感染保护有关。研究表明,mrpl-2基因的功能性突变可以激活线粒体未折叠蛋白反应(UPRmt),从而延长寿命并提高宿主在感染过程中的存活率。研究发现,mrpl-2(osa3)突变体在低维生素B12饮食下可以激活UPRmt,并通过ATFS-1介导动物寿命的延长[4]。

在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中,Mrpl2也被发现与预后相关。研究表明,Mrpl2是构建DLBCL风险模型的18个预后线粒体相关基因之一。高风险组表现出更短的总体生存期、更低的免疫浸润、更高的PD-L1表达和更低的CD20表达。此外,Mrpl2还与免疫微环境、对免疫治疗的反应和药物敏感性相关[5]。

最近的研究还表明,Mrpl2可能与氟中毒相关。研究发现,Mrpl2是氟中毒相关基因中的一种,并与免疫反应和炎症相关。此外,mepacrine被筛选为潜在的氟中毒治疗方法,通过靶向Mrpl2发挥治疗作用[6]。

最后,Mrpl2还与慢性阻塞性肺病(COPD)的发病机制相关。研究表明,Mrpl2是COPD中因果性线粒体相关基因之一,主要在肺巨噬细胞中表达。Mrpl2的下调可以导致肺巨噬细胞的促炎症分泌增加、细胞间通讯增强以及吞噬作用降低,从而加重肺炎症[7]。

综上所述,Mrpl2是一种重要的线粒体核糖体蛋白,参与维持线粒体的正常功能。Mrpl2在神经性疼痛诱导的抑郁症、非霍奇金B细胞淋巴瘤、寿命和宿主感染保护、弥漫性大B细胞淋巴瘤、氟中毒以及慢性阻塞性肺病等多种生物学过程中发挥着重要作用。这些研究结果为深入理解Mrpl2的生物学功能和疾病发生机制提供了重要线索,并为相关疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Cheong, Agnes, Lingutla, Ranjana, Mager, Jesse. 2020. Expression analysis of mammalian mitochondrial ribosomal protein genes. In Gene expression patterns : GEP, 38, 119147. doi:10.1016/j.gep.2020.119147. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32987154/
2. Li, Ling, Su, Hong, Yang, Yang, Zhang, Xi, Su, Shengyong. . Screening key genes related to neuropathic pain-induced depression through an integrative bioinformatics analysis. In Annals of translational medicine, 10, 1348. doi:10.21037/atm-22-5820. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36660683/
3. Matsumoto, Yosuke, Tsukamoto, Taku, Chinen, Yoshiaki, Tashiro, Kei, Taniwaki, Masafumi. 2021. Detection of novel and recurrent conjoined genes in non-Hodgkin B-cell lymphoma. In Journal of clinical and experimental hematopathology : JCEH, 61, 71-77. doi:10.3960/jslrt.20033. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33883344/
4. Amin, Mustafi Raisa, Mahmud, Siraje Arif, Dowgielewicz, Jonathan L, Sapkota, Madhab, Pellegrino, Mark W. 2020. A novel gene-diet interaction promotes organismal lifespan and host protection during infection via the mitochondrial UPR. In PLoS genetics, 16, e1009234. doi:10.1371/journal.pgen.1009234. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33338044/
5. Zhou, Zhen-Zhong, Lu, Jia-Chen, Guo, Song-Bin, Zhou, Hui, Huang, Wei-Juan. . A Mitochondria-Related Signature in Diffuse Large B-Cell Lymphoma: Prognosis, Immune and Therapeutic Features. In Cancer medicine, 14, e70602. doi:10.1002/cam4.70602. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39811936/
6. Ba, Ruijie, Liu, Bin, Feng, Zichen, Zhou, Guoyu, Ba, Yue. 2025. Comprehensive Analysis of Immune Characteristics of Fluorosis and Cuprotosis-Related Genes in Fluorosis Targeted Drugs. In Biological trace element research, , . doi:10.1007/s12011-025-04517-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39836320/
7. Zou, Xiaoli, Huang, Qiqing, Kang, Tutu, Cao, Chenxi, Wu, Jianqing. 2025. An integrated investigation of mitochondrial genes in COPD reveals the causal effect of NDUFS2 by regulating pulmonary macrophages. In Biology direct, 20, 4. doi:10.1186/s13062-025-00593-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39789601/