Golga5-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Golga5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-08872

品系全称

C57BL/6NCya-Golga5em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-27277-Golga5-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Golga5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-08872) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
golgin A5
基因别称
Ret-II
染色体号
Chr 12 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001199004 | Ensembl: ENSMUST00000179218
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~2.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1351475Homozygous knockout does not result in an obvious phenotype and does not affect Golgi apparatus morphology.
Golga5,也称为高尔基体相关蛋白5,是高尔基体中的一种蛋白质,属于高尔基体相关蛋白家族。该家族成员是一类位于高尔基体胞质面的卷曲螺旋蛋白,被认为是维持高尔基体结构完整性的关键因素,通过充当逆行囊泡运输的锚定因子。在细胞培养实验中,Golga5的敲低已被证明会导致高尔基体片段化和囊泡运输的破坏,这表明其在维持高尔基体组织结构中发挥着重要作用[1]。

然而,在动物模型中,Golga5的功能则显得更加复杂。例如,在敲除Golga5基因的小鼠模型中,研究人员发现Golga5并非小鼠胚胎发育、出生后存活或生育所必需的[1]。此外,Golga5的结构与Golgb1非常相似,但在Golgb1缺陷的小鼠模型中,Golga5的失活并没有加剧发育缺陷的严重程度,这表明Golga5和Golgb1在功能上可能存在差异[1]。

在甲状腺癌的研究中,Golga5被发现与RET基因融合相关。在辐射诱导的甲状腺癌中,RET基因的融合是常见的遗传变异,而Golga5是RET融合基因的常见伙伴基因之一[2]。这些融合基因的产物会导致RET酪氨酸激酶结构域的组成性激活,从而促进肿瘤的发生和发展[2]。

在感染性疾病的研究中,Golga5的表达和功能也受到关注。例如,持续的衣原体感染会导致Golga5的转录抑制,进而导致高尔基体的片段化[3]。这表明Golga5可能在宿主细胞对衣原体感染的响应中发挥着重要作用。

在基因表达调控方面,Golga5也被证明与CHD6蛋白的相互作用有关。CHD6是一种染色域螺旋酶DNA结合蛋白家族的成员,参与维持管家基因的转录程序。研究表明,CHD6结合到管家基因的启动子区域,调节其组蛋白修饰、染色质结构和基因表达[4]。

此外,Golga5在炎症反应中也发挥着作用。例如,在哮喘患者中,Golga5的表达水平在吸入甲酰胆碱后显著下调,这表明Golga5可能参与调节哮喘患者外周血嗜酸性粒细胞的转录组变化[5]。

最后,在肺癌的研究中,Golga5也被证明与RET基因融合相关。在中国非小细胞肺癌患者中,RET基因的融合是一个重要的致癌驱动因子,而Golga5是RET融合基因的常见伙伴基因之一[6]。这些发现为肺癌的治疗提供了新的思路和策略。

综上所述,Golga5是一个重要的高尔基体相关蛋白,参与维持高尔基体结构完整性、调节基因表达和炎症反应。Golga5在多种疾病中发挥着重要作用,包括甲状腺癌、感染性疾病、哮喘和肺癌。深入研究Golga5的功能和机制,有助于我们更好地理解疾病的发病机制,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. McGee, Lynessa J, Jiang, Alex L, Lan, Yu. 2017. Golga5 is dispensable for mouse embryonic development and postnatal survival. In Genesis (New York, N.Y. : 2000), 55, . doi:10.1002/dvg.23039. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28509431/
2. Rabes, H M. . Gene rearrangements in radiation-induced thyroid carcinogenesis. In Medical and pediatric oncology, 36, 574-82. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11340615/
3. Zhu, Huiling, Li, Hongmei, Wang, Pu, Han, Jiande, Zhang, Qinfen. 2014. Persistent and acute chlamydial infections induce different structural changes in the Golgi apparatus. In International journal of medical microbiology : IJMM, 304, 577-85. doi:10.1016/j.ijmm.2014.03.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24780199/
4. Bu, Lina, Huang, Shaodong, Rao, Ziyan, He, Lin, Zhao, Dongyu. 2024. CHD6 eviction of promoter nucleosomes maintains housekeeping transcriptional program in prostate cancer. In Molecular therapy. Nucleic acids, 35, 102397. doi:10.1016/j.omtn.2024.102397. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39717618/
5. Tebbutt, Scott J, He, Jian-Qing, Singh, Amrit, Ruan, Jian, Carlsten, Chris. 2012. Transcriptional Changes of Blood Eosinophils After Methacholine Inhalation Challenge in Asthmatics. In Genomics insights, 5, 1-12. doi:10.4137/GEI.S9125. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26217105/
6. Feng, Junnan, Li, Yan, Wei, Bing, Ying, Jianming, Ma, Jie. . Clinicopathologic characteristics and diagnostic methods of RET rearrangement in Chinese non-small cell lung cancer patients. In Translational lung cancer research, 11, 617-631. doi:10.21037/tlcr-22-202. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35529790/