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Zfp398-KO 基因敲除小鼠

Zfp398-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Zfp398-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-08852

品系全称

C57BL/6JCya-Zfp398em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-272347-Zfp398-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Zfp398-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-08852) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger protein 398
基因别称
5730513I23Rik
染色体号
Chr 6 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_027477.3 | Ensembl: ENSMUST00000079881
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~4289 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Zfp398，也称为锌指蛋白398，是一种包含锌指结构的转录因子。锌指结构是一种常见的蛋白质结构域，由一个或多个锌离子和氨基酸残基组成，可以与DNA或RNA序列结合，从而调节基因的表达。Zfp398在多种生物过程中发挥重要作用，包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。

基因复制和基因丢失是动物基因组进化的常见事件，两者之间的动态平衡导致了不同物种之间基因数量的显著差异[1]。在基因复制后，通常两个子基因以大致相等的速率积累序列变化。然而，在某些情况下，序列变化的积累是不均衡的，其中一个拷贝会从其同源基因中显著分化出来。这种“非对称进化”在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见，可以产生新的基因[1]。Zfp398可能经历了这样的非对称进化过程，从而获得了新的功能和发育角色。

乳腺癌（BC）是一种异质性疾病，大多数乳腺癌病例（约70%）被认为是散发性的。家族性乳腺癌（约30%的患者）常见于乳腺癌发病率高的家族，与多种高、中、低渗透性易感基因相关。家族连锁研究已经确定了高渗透性基因BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53，这些基因负责遗传综合征。此外，基于家族和人群的方法表明，参与DNA修复的基因，如CHEK2、ATM、BRIP1（FANCJ）、PALB2（FANCN）和RAD51C（FANCO），与中度的BC风险相关[2]。Zfp398可能在乳腺癌的发生和发展中发挥作用，尽管目前尚无直接证据表明其与乳腺癌易感性相关。

基因调控网络在细胞生物学中起着至关重要的作用。基因调控网络是由基因、蛋白质和其他分子组成的复杂网络，它们相互作用并调节基因表达。基因调控网络可以通过工程基因电路来模拟和设计。工程基因电路是一种新兴的基因调控技术，它通过设计和构建人工基因网络来模拟和调控细胞过程。这些基因电路可以用于功能基因组学、纳米技术和基因和细胞治疗等领域[3]。Zfp398可能在基因调控网络中发挥重要作用，通过与其他转录因子和调控分子相互作用，调节基因的表达。

基因敲除是一种常用的方法来研究基因的功能。基因敲除会导致基因的完全功能丧失，并可能产生严重的表型后果，如致死性。然而，对于一些基因来说，敲除引起的致死性可以通过其他基因的抑制来挽救。这种基因-基因相互作用称为“基因必需性的绕过”。Zfp398可能与其他基因相互作用，通过基因必需性的绕过来调节基因表达和细胞功能[4]。

综上所述，Zfp398是一种重要的锌指蛋白转录因子，在多种生物过程中发挥重要作用。Zfp398可能经历了非对称进化过程，从而获得了新的功能和发育角色。Zfp398可能在乳腺癌的发生和发展中发挥作用，尽管目前尚无直接证据表明其与乳腺癌易感性相关。Zfp398可能在基因调控网络中发挥重要作用，通过与其他转录因子和调控分子相互作用，调节基因的表达。Zfp398可能与其他基因相互作用，通过基因必需性的绕过来调节基因表达和细胞功能。深入研究Zfp398的功能和机制，有助于我们更好地理解基因调控和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/

资料下载

S-KO-08852_6J_272347_Zfp398_Exon 3~5_A_strategy.pdf
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