Ddx24-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ddx24-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-08850

品系全称

C57BL/6JCya-Ddx24em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-27225-Ddx24-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ddx24-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-08850) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
DEAD box helicase 24
基因别称
1700055J08Rik,2510027P10Rik
染色体号
Chr 12 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001159502 | Ensembl: ENSMUST00000110001
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~2.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1351337Homozygous knockout is embryonic lethal: embryos die between implantation and placentation. Heterozygous KO animals are viable and fertile.
Ddx24,全称为DEAD-box helicase 24,是一种DEAD-box蛋白家族成员。DEAD-box蛋白是一类RNA解旋酶,参与多种RNA代谢过程,包括RNA的合成、加工、转运和降解。Ddx24作为DEAD-box蛋白家族的一员,在细胞内RNA代谢中发挥着重要作用。

Ddx24在多种生物学过程中具有重要作用。研究表明,Ddx24在HCC(肝细胞癌)的进展中发挥重要作用。在HCC组织中,Ddx24的表达水平显著升高,并与HCC的不良预后相关。过表达Ddx24可促进HCC的迁移和增殖,而抑制Ddx24则可抑制这些功能。Ddx24通过与laminin subunit beta 1(LAMB1)的mRNA结合,增加LAMB1的稳定性,从而促进HCC的进展[1]。此外,Ddx24还可以通过调节RPL5的表达来促进NSCLC(非小细胞肺癌)的转移[2]。Ddx24的过表达增强了NSCLC细胞的迁移和侵袭能力,而其下调则具有相反的效果。Ddx24与RPL5相互作用,促进RPL5的泛素化和降解,从而促进NSCLC的转移。

Ddx24还参与了免疫调节过程。研究表明,Ddx24对RIG-I样受体(RLR)的功能具有负调控作用。Ddx24的表达抑制了RLR的活性,而Ddx24的缺失则增强了细胞质RNA介导的先天免疫信号传导,并促进了RNA病毒的复制[3]。此外,Ddx24还参与了血管系统相关功能。研究表明,Ddx24的突变与主要血管到内脏的血管畸形相关[4]。Ddx24的敲低导致内皮细胞迁移和管形成能力的显著增强,表明Ddx24在调节内皮细胞功能中发挥重要作用。

Ddx24还与肌肉纤维组织的形成和再生过程中的Wnt信号传导有关。Ddx24在肌肉中富集,其敲低会破坏肌肉纤维组织的形成,导致再生过程中极性控制的缺陷[5]。此外,Ddx24的敲低还会上调伤口诱导的Wnt信号传导,而抑制这种异常的Wnt活动可以挽救敲低表型,从而促进更好的前极再生。

综上所述,Ddx24在多种生物学过程中具有重要作用,包括HCC和NSCLC的进展、免疫调节、血管系统发育和再生过程中的Wnt信号传导。Ddx24的失调可能导致多种疾病的发生和发展。因此,Ddx24可能成为治疗这些疾病的新靶点。

参考文献:
1. Liu, Tianze, Gan, Hairun, He, Simeng, He, Huanhuan, Shan, Hong. . RNA Helicase DDX24 Stabilizes LAMB1 to Promote Hepatocellular Carcinoma Progression. In Cancer research, 82, 3074-3087. doi:10.1158/0008-5472.CAN-21-3748. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35763670/
2. Hu, Xinyan, Li, Fangfang, Zhou, Yulan, Li, Bing, Pang, Pengfei. 2022. DDX24 promotes metastasis by regulating RPL5 in non-small cell lung cancer. In Cancer medicine, 11, 4513-4525. doi:10.1002/cam4.4835. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35864588/
3. Ma, Zhe, Moore, Robert, Xu, Xiangxi, Barber, Glen N. 2013. DDX24 negatively regulates cytosolic RNA-mediated innate immune signaling. In PLoS pathogens, 9, e1003721. doi:10.1371/journal.ppat.1003721. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24204270/
4. Pang, Pengfei, Hu, Xiaojun, Zhou, Bin, He, Huanhuan, Shan, Hong. 2019. DDX24 Mutations Associated With Malformations of Major Vessels to the Viscera. In Hepatology (Baltimore, Md.), 69, 803-816. doi:10.1002/hep.30200. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30063812/
5. Sarkar, Souradeep R, Dubey, Vinay Kumar, Jahagirdar, Anusha, Sowdhamini, Ramanathan, Palakodeti, Dasaradhi. 2022. DDX24 is required for muscle fiber organization and the suppression of wound-induced Wnt activity necessary for pole re-establishment during planarian regeneration. In Developmental biology, 488, 11-29. doi:10.1016/j.ydbio.2022.04.011. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35523320/