Srsf12-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Srsf12-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-08836

品系全称

C57BL/6JCya-Srsf12em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-272009-Srsf12-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Srsf12-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-08836) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
serine and arginine-rich splicing factor 12
基因别称
B830039L16,Sfrs13b,Srrp,Srsf13b
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_177774 | Ensembl: ENSMUST00000067864
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Srsf12,也称为Serine-arginine rich splicing factor 12,是一种重要的RNA结合蛋白,属于SR蛋白家族。SR蛋白家族是一类富含丝氨酸-精氨酸序列的RNA结合蛋白,在RNA剪接、转运和稳定等过程中发挥重要作用。Srsf12在细胞中主要参与前体mRNA的剪接过程,通过识别特定的RNA序列并与它们结合,调节剪接位点的选择和剪接产物的生成。

在人类巨噬细胞中,Srsf12的表达与炎症反应密切相关。研究表明,当巨噬细胞从未分化状态分化为促炎状态时,Srsf12的表达水平显著升高。此外,Srsf12的敲低会导致巨噬细胞中基因表达的广泛下调,特别是那些参与基因表达调控和免疫反应的基因。这表明Srsf12在调节巨噬细胞功能和炎症反应中发挥着重要作用[1]。

除了在免疫系统中发挥作用外,Srsf12还与多种疾病的发生和发展密切相关。例如,研究发现,在结直肠癌患者中,Srsf12的表达水平显著升高,并与肿瘤的进展和预后不良相关。此外,Srsf12的表达还与呼吸道感染性疾病的发生和易感性相关[2]。这些研究结果提示,Srsf12可能成为治疗和预防相关疾病的潜在靶点。

在肿瘤中,Srsf12的表达失调也与其发生和发展密切相关。例如,在口腔癌中,Srsf12的表达水平在晚期患者中显著升高,提示其在肿瘤进展中发挥着重要作用[3]。此外,在血管内NK/T细胞淋巴瘤中,Srsf12的表达也发生改变,并与肿瘤的表型特征相关[4]。这些研究结果进一步支持了Srsf12在肿瘤发生和发展中的重要作用。

Srsf12还与其他RNA结合蛋白相互作用,共同调节RNA剪接过程。例如,CLK1激酶可以磷酸化SR蛋白,从而调节它们的剪接活性。Srsf12与其他SR蛋白相互作用,共同调节CLK1激酶剪接变体的生成[5]。此外,Srsf12还与其他RNA结合蛋白相互作用,共同调节软组织肉瘤的发生和发展[6]。

综上所述,Srsf12是一种重要的RNA结合蛋白,在RNA剪接、免疫反应和肿瘤发生发展中发挥着重要作用。Srsf12的表达失调与多种疾病的发生和发展密切相关,提示其可能成为治疗和预防相关疾病的潜在靶点。未来的研究可以进一步探讨Srsf12在疾病发生和发展中的具体作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wilton, Joana, de Mendonça, Filipa Lopes, Pereira-Castro, Isabel, Proudfoot, Nicholas J, Moreira, Alexandra. 2023. Pro-inflammatory polarization and colorectal cancer modulate alternative and intronic polyadenylation in primary human macrophages. In Frontiers in immunology, 14, 1182525. doi:10.3389/fimmu.2023.1182525. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37359548/
2. Zhu, Xiaobo, Zou, Yixin, Jia, Linna, Yang, Sheng, Huang, Peng. 2023. Using multi-tissue transcriptome-wide association study to identify candidate susceptibility genes for respiratory infectious diseases. In Frontiers in genetics, 14, 1164274. doi:10.3389/fgene.2023.1164274. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37020999/
3. Sharma, Sakshi, Mittal, Manasi, Shukla, Akanksha, Dinand, Veronique, Saluja, Daman. 2024. Exploring serine-arginine rich splicing factors: potential predictive markers for dysregulation in oral cancer. In BMC cancer, 24, 1094. doi:10.1186/s12885-024-12750-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39227899/
4. Fujikura, Kohei, Yoshida, Makoto, Uesaka, Kazuma. 2020. Transcriptome complexity in intravascular NK/T-cell lymphoma. In Journal of clinical pathology, 73, 671-675. doi:10.1136/jclinpath-2020-206461. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32188628/
5. Shkreta, Lulzim, Delannoy, Aurélie, Toutant, Johanne, Chabot, Benoit. 2024. Regulatory interplay between SR proteins governs CLK1 kinase splice variants production. In RNA (New York, N.Y.), 30, 1596-1607. doi:10.1261/rna.080107.124. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39251328/
6. Lin, Lu-Lu, Liu, Zi-Zhen, Tian, Jing-Zhuo, Wei, Ren-Xiong, Hu, Chao. 2021. Integrated Analysis of Nine Prognostic RNA-Binding Proteins in Soft Tissue Sarcoma. In Frontiers in oncology, 11, 633024. doi:10.3389/fonc.2021.633024. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34026613/