Arsj-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Arsj-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-08834

品系全称

C57BL/6JCya-Arsjem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-271970-Arsj-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Arsj-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-08834) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
arylsulfatase J
基因别称
9330196J05Rik,D830047F08
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_173451.3 | Ensembl: ENSMUST00000093976
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~392 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因Arsj是一种存在于多种微生物中的基因,编码一种名为ArsJ的蛋白质。ArsJ是一种膜结合蛋白,属于主要易化子超家族(Major Facilitator Superfamily, MFS),其主要功能是作为有机砷酸(如1-砷诺-3-磷酸甘油酸)的转运蛋白,将砷酸从细胞内排出,从而帮助细菌抵抗砷酸的毒性作用[4]。ArsJ蛋白与另一个蛋白质GAPDH(甘油醛-3-磷酸脱氢酶)协同作用,共同构成了一种新型的砷酸抵抗机制。GAPDH催化砷酸与甘油醛-3-磷酸结合,形成不稳定的有机砷酸1-砷诺-3-磷酸甘油酸,而ArsJ则负责将其排出细胞外,从而减少细胞内砷酸的积累,提高细胞对砷酸的抵抗能力[4]。

ArsJ基因不仅在细菌中存在,也在一些真核生物中存在。例如,在绿藻中,ArsJ基因与GAPDH基因相邻,共同构成了一个假定的砷酸解毒基因簇[1]。此外,ArsJ基因在哺乳动物中也存在,并参与多种生物学过程,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生[5]。研究表明,ArsJ基因在多种疾病中发挥重要作用,包括结直肠癌、乳腺癌和三阴性乳腺癌等[2,3,6]。

在结直肠癌中,ArsJ基因的表达与患者的生存率相关[6]。研究表明,ArsJ基因的表达水平与结直肠癌患者的生存率呈负相关,即ArsJ基因表达水平越高,患者的生存率越低[6]。这表明ArsJ基因可能参与了结直肠癌的发生和发展,并可能成为结直肠癌治疗的潜在靶点。

在乳腺癌中,ArsJ基因的表达与缺氧状态下的基因表达模式相关[2]。缺氧是肿瘤微环境中常见的生理状态,对肿瘤的发生和发展具有重要影响。研究表明,ArsJ基因在缺氧状态下表达上调,并与一些重要的肿瘤相关基因的表达模式相关[2]。这表明ArsJ基因可能参与了缺氧状态下的乳腺癌细胞生长和代谢调控,并可能成为乳腺癌治疗的潜在靶点。

在三阴性乳腺癌中,ArsJ基因的表达与TGF-β信号通路相关[3]。TGF-β信号通路在肿瘤的发生和发展中发挥重要作用。研究表明,ArsJ基因的表达受到TGF-β信号通路的调控,并可能参与了TGF-β信号通路介导的肿瘤细胞生长和转移[3]。这表明ArsJ基因可能参与了三阴性乳腺癌的发生和发展,并可能成为三阴性乳腺癌治疗的潜在靶点。

综上所述,Arsj基因是一种重要的基因,编码的ArsJ蛋白在细菌和真核生物中发挥重要作用,参与多种生物学过程,包括砷酸解毒、细胞分化、发育、代谢和疾病发生。Arsj基因的研究有助于深入理解砷酸的生物地球化学循环和微生物对砷酸的抵抗机制,并为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Foflonker, Fatima, Blaby-Haas, Crysten E. . Colocality to Cofunctionality: Eukaryotic Gene Neighborhoods as a Resource for Function Discovery. In Molecular biology and evolution, 38, 650-662. doi:10.1093/molbev/msaa221. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32886760/
2. Soltanalizadeh, Babak, Gonzalez Rodriguez, Erika, Maroufy, Vahed, Zheng, W Jim, Wu, Hulin. 2020. Modelling of hypoxia gene expression for three different cancer cell lines. In International journal of computational biology and drug design, 13, 124-143. doi:10.1504/ijcbdd.2020.10026794. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32153660/
3. Vishnubalaji, Radhakrishnan, Alajez, Nehad M. 2021. Epigenetic regulation of triple negative breast cancer (TNBC) by TGF-β signaling. In Scientific reports, 11, 15410. doi:10.1038/s41598-021-94514-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34326372/
4. Chen, Jian, Yoshinaga, Masafumi, Garbinski, Luis D, Rosen, Barry P. 2016. Synergistic interaction of glyceraldehydes-3-phosphate dehydrogenase and ArsJ, a novel organoarsenical efflux permease, confers arsenate resistance. In Molecular microbiology, 100, 945-53. doi:10.1111/mmi.13371. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26991003/
5. Ratzka, Andreas, Mundlos, Stefan, Vortkamp, Andrea. . Expression patterns of sulfatase genes in the developing mouse embryo. In Developmental dynamics : an official publication of the American Association of Anatomists, 239, 1779-88. doi:10.1002/dvdy.22294. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20503373/
6. Mohammed, Mohanad, Mboya, Innocent B, Mwambi, Henry, Elbashir, Murtada K, Omolo, Bernard. 2021. Predictors of colorectal cancer survival using cox regression and random survival forests models based on gene expression data. In PloS one, 16, e0261625. doi:10.1371/journal.pone.0261625. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34965262/