Cdk15-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cdk15-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-08825

品系全称

C57BL/6JCya-Cdk15em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-271697-Cdk15-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cdk15-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-08825) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cyclin dependent kinase 15
基因别称
Als2cr7,Pftk2
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001033373.3 | Ensembl: ENSMUST00000114248
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~7868 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
CDK15,也称为细胞周期蛋白依赖性激酶15,是一种重要的细胞周期调节因子。它属于细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)家族,这一家族的激酶在细胞周期的调控中发挥着关键作用。CDK15在细胞周期的不同阶段与特定的细胞周期蛋白结合,共同调控细胞增殖、分化和凋亡等过程。CDK15的异常表达或功能失调与多种疾病的发生和发展密切相关,包括肿瘤、炎症和代谢性疾病等。

CDK15在肿瘤发生发展中的作用日益受到关注。研究发现,CDK15在多种恶性肿瘤中异常高表达,如肝细胞癌、肺癌、鼻咽癌和骨肉瘤等。这些研究表明,CDK15可能作为肿瘤的潜在治疗靶点。例如,在肝细胞癌的研究中,CDK15的表达水平与患者的预后相关,CDK15的过表达可能促进肿瘤细胞的增殖和侵袭[2]。在肺癌的研究中,CDK15与ALK融合基因共同存在,且患者对克唑替尼的治疗反应良好[1]。这些发现提示CDK15在肿瘤发生发展中具有重要作用,并可能为肿瘤的治疗提供新的思路。

除了在肿瘤中的作用,CDK15还参与炎症反应的调控。研究表明,肿瘤坏死因子α(TNFα)可以诱导人气道平滑肌细胞(hASM)的线粒体裂变,而CDK1和CDK5在这一过程中发挥重要作用[3]。TNFα通过激活IRE1/XBP-1s内质网应激通路,上调CDK1和CDK5的表达,进而促进线粒体裂变。这表明CDK15在炎症反应中具有调控作用,可能影响炎症性疾病的发生和发展。

此外,CDK15还参与RNA的修饰和染色质调控。研究发现,CDK15与RNA N6-甲基腺苷(m6A)甲基转移酶复合物相互作用,影响m6A的生成和RNA的稳定性[4]。CDK15还可以与组蛋白H3K27me3结合,招募去甲基化酶KDM6B,影响基因的表达和干细胞的多能性维持[5]。这些研究揭示了CDK15在RNA修饰和染色质调控中的重要作用,为深入研究CDK15的生物学功能和疾病发生机制提供了新的线索。

综上所述,CDK15是一种重要的细胞周期调节因子,在细胞增殖、分化和凋亡等过程中发挥关键作用。CDK15的异常表达或功能失调与多种疾病的发生和发展密切相关,包括肿瘤、炎症和代谢性疾病等。深入研究CDK15的生物学功能和调控机制,有助于揭示疾病的发生发展机制,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Guo, Jun, Shi, Junping, Yao, Ming, Wang, Kai, Jiang, Da. . A rare double ALK fusion variant EML4-ALK and CDK15-ALK in lung adenocarcinoma and response to crizotinib: A case report. In Medicine, 99, e22631. doi:10.1097/MD.0000000000022631. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33157918/
2. Shiraishi, Yuichi, Fujimoto, Akihiro, Furuta, Mayuko, Miyano, Satoru, Nakagawa, Hidewaki. 2014. Integrated analysis of whole genome and transcriptome sequencing reveals diverse transcriptomic aberrations driven by somatic genomic changes in liver cancers. In PloS one, 9, e114263. doi:10.1371/journal.pone.0114263. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25526364/
3. Dasgupta, Debanjali, Mahadev Bhat, Sanjana, Creighton, Claire, Delmotte, Philippe, Sieck, Gary C. 2023. Molecular mechanisms underlying TNFα-induced mitochondrial fragmentation in human airway smooth muscle cells. In American journal of physiology. Lung cellular and molecular physiology, 326, L190-L205. doi:10.1152/ajplung.00198.2023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38084427/
4. Mao, Jianshui, Li, Hui-Min, Huang, Zhidan. 2024. Comprehensive analysis of the expression and prognosis for cyclin-dependent protein kinase family in osteosarcoma. In Nucleosides, nucleotides & nucleic acids, , 1-24. doi:10.1080/15257770.2024.2410957. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39357043/
5. Nguyen, Tri K, Grant, Steven. 2013. Dinaciclib (SCH727965) inhibits the unfolded protein response through a CDK1- and 5-dependent mechanism. In Molecular cancer therapeutics, 13, 662-74. doi:10.1158/1535-7163.MCT-13-0714. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24362465/