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Ncoa4-KO 基因敲除小鼠

Ncoa4-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ncoa4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-08792

品系全称

C57BL/6NCya-Ncoa4em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-27057-Ncoa4-B6N-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ncoa4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-08792) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
nuclear receptor coactivator 4
基因别称
ARA70，NCoA-4，Rfg
染色体号
Chr 14 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001033988 | Ensembl: ENSMUST00000163336
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~6
敲除长度
~3.6 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1350932Mouse embryonic fibroblasts isolated from homozygous null mice exhibit abnormal DNA replication, decreased fibroblast proliferation, and early cellular replicative senescence.
更多信息
NCOA4，全称核受体共激活因子4（Nuclear Receptor Coactivator 4），是一种重要的蛋白质，在细胞的铁代谢和铁稳态调节中发挥着关键作用。NCOA4主要通过与铁蛋白（Ferritin）结合，介导铁蛋白的溶酶体降解过程，这一过程被称为铁蛋白自噬（Ferritinophagy）。铁蛋白是细胞内主要的铁储存蛋白，而NCOA4则是铁蛋白自噬过程中的关键受体，负责将铁蛋白转运至溶酶体进行降解，释放出铁离子以供细胞使用。

在急性肾脏损伤（AKI）中，NCOA4介导的铁蛋白自噬被激活，导致细胞内铁离子释放增加，进而引发铁死亡（Ferroptosis）。铁死亡是一种铁依赖性的程序性细胞死亡形式，其特征是细胞内铁离子积累和脂质过氧化产物增加。研究发现，STING（刺激干扰素基因的刺激因子）通过与其相互作用，激活NCOA4介导的铁蛋白自噬，从而促进铁死亡的发生。STING的缺失可以显著减轻缺血再灌注（IR）引起的肾脏损伤和功能障碍，表明STING在铁死亡的发生中起着关键作用[1]。

此外，NCOA4介导的铁蛋白自噬还与其他疾病的发生发展密切相关。例如，在锌氧化物纳米颗粒（ZnONPs）诱导的血管内皮细胞铁死亡中，NCOA4介导的铁蛋白自噬也被激活。ZnONPs可以导致细胞内铁离子水平升高、脂质过氧化和细胞死亡，而抑制自噬或敲低NCOA4可以减轻ZnONPs诱导的铁死亡[2]。这表明，NCOA4介导的铁蛋白自噬可能是ZnONPs诱导的铁死亡的关键机制。

除了在细胞死亡中的作用外，NCOA4的表达水平还与某些癌症的预后相关。例如，在透明细胞肾细胞癌（ccRCC）中，NCOA4表达水平较低与不良预后和免疫细胞浸润缺陷相关。低表达NCOA4的ccRCC患者总体生存期较短，并且肿瘤组织中浸润的免疫细胞数量较少，包括CD8+ T细胞[3]。这表明，NCOA4可能通过调节免疫细胞浸润和肿瘤微环境，影响ccRCC的进展和预后。

此外，NCOA4还与其他基因融合，形成新的融合基因，参与某些肿瘤的发生发展。例如，在唾液腺导管内癌（IC）中，NCOA4与RET基因融合形成的NCOA4-RET融合基因是IC的特征性基因融合之一。研究发现，NCOA4-RET融合基因在IC中的阳性率为42.4%，并且与IC的浸润生长和淋巴结转移相关[4]。这表明，NCOA4-RET融合基因可能是IC发生发展的关键驱动因素。

综上所述，NCOA4是一种重要的蛋白质，在细胞的铁代谢和铁稳态调节中发挥着关键作用。NCOA4介导的铁蛋白自噬与多种疾病的发生发展密切相关，包括急性肾脏损伤、锌氧化物纳米颗粒诱导的铁死亡、透明细胞肾细胞癌和唾液腺导管内癌等。深入研究NCOA4的功能和作用机制，有助于揭示相关疾病的发病机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Jin, Lini, Yu, Binfeng, Wang, Hongju, Wang, Yong-Fei, Yang, Yi. 2023. STING promotes ferroptosis through NCOA4-dependent ferritinophagy in acute kidney injury. In Free radical biology & medicine, 208, 348-360. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2023.08.025. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37634745/
2. Qin, Xia, Zhang, Jun, Wang, Bin, Zou, Zhen, Yu, Chao. 2021. Ferritinophagy is involved in the zinc oxide nanoparticles-induced ferroptosis of vascular endothelial cells. In Autophagy, 17, 4266-4285. doi:10.1080/15548627.2021.1911016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33843441/
3. Mou, Yanhua, Wu, Jinchun, Zhang, Yao, Duan, Chaojun, Li, Bin. 2021. Low expression of ferritinophagy-related NCOA4 gene in relation to unfavorable outcome and defective immune cells infiltration in clear cell renal carcinoma. In BMC cancer, 21, 18. doi:10.1186/s12885-020-07726-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33402128/
4. Skálová, Alena, Ptáková, Nikola, Santana, Thalita, Michal, Michal, Leivo, Ilmo. . NCOA4-RET and TRIM27-RET Are Characteristic Gene Fusions in Salivary Intraductal Carcinoma, Including Invasive and Metastatic Tumors: Is "Intraductal" Correct? In The American journal of surgical pathology, 43, 1303-1313. doi:10.1097/PAS.0000000000001301. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31162284/

资料下载

S-KO-08792_6N_27057_Ncoa4_Exon 2~6_strategy.pdf
S-KO-08792_6N_27057_Ncoa4_Exon 2~6_strategy.pdf
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