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Nit1-KO 基因敲除小鼠

Nit1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Nit1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-08782

品系全称

C57BL/6JCya-Nit1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-27045-Nit1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Nit1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-08782) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
nitrilase 1
基因别称
ESTM30
染色体号
Chr 1 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001242580 | Ensembl: ENSMUST00000111289
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 6
敲除长度
~0.1 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1350916Mice that are either heterozygous or homozygous for a knock-out allele exhibit increased incidence of N-nitrosomethylbenzylamine (NMBA)-induced tumors in the forestomach (papillomas and dysplasias).
更多信息
基因Nit1（nitrilase-like protein 1）是一种在真核生物中高度保守的蛋白质，编码一种与肿瘤抑制相关的酶。Nit1蛋白在哺乳动物中具有多种生物学功能，包括参与代谢修复、调控细胞增殖和抑制肿瘤生长等。此外，Nit1在植物中也发挥着重要作用，例如在植物生长激素的代谢和开花时间的调控中。

在植物中，Nit1编码的酶催化植物生长激素吲哚-3-乙腈（IAN）转化为吲哚-3-乙酸（IAA），IAA是植物生长和发育中不可或缺的激素。Nit1基因的表达受到光照、氮源和其他环境因素的影响。例如，在衣藻（Chlamydomonas reinhardtii）中，Nit1基因的表达依赖于氮源的性质和其他环境因素。研究者们已经将Nit1启动子区域与芳基硫酸酯酶（ars）报告基因融合，构建了nit1/ars嵌合基因，并将其引入衣藻中。通过使用α-萘基硫酸盐作为底物和重氮盐作为显色后偶联剂的方法，可以检测芳基硫酸酯酶的活性。研究发现，nit1/ars嵌合基因在含有铵盐的培养基中不表达芳基硫酸酯酶，但在无铵盐的培养基中，无论是否补充硝酸盐或亚硝酸盐，都能积累芳基硫酸酯酶。这表明Nit1基因的表达主要在转录水平上进行调控[1]。

在植物开花时间的调控中，Nit1/2/3三种nitrilase基因起着重要作用。它们通过催化IAN转化为IAA来调节开花时间。研究发现，在拟南芥（Arabidopsis）中，nit1/2/3基因突变会导致晚花表型，这与MAF4基因的表达增加有关。MAF4是FLOWERING LOCUS C（FLC）基因家族的成员之一，FLC基因家族是植物开花时间的负调控因子。研究还发现，lncRNA基因MAS的表达在nit1/2/3突变体中显著增加，MAS基因转录方向与MAF4相反，并且MAS基因能够激活MAF4的转录。这些结果表明，Nit1/2/3基因通过抑制MAF4的表达来促进开花，这可能是通过调节组蛋白H3K4me3修饰实现的[2]。

在哺乳动物中，Nit1基因的突变会导致脑小血管疾病，表现为运动障碍、血管周围空间扩张和脑出血。研究者们通过对7名患者进行外显子测序、脑磁共振成像、神经病理学、电子显微镜、蛋白质印迹和转录组分析等研究发现，Nit1基因的突变会导致Nit1蛋白的缺失，并使患者表现出运动障碍和脑出血等症状。研究还发现，Nit1基因的突变会导致代谢异常，如尿液中dGSH的积累。这些发现表明，Nit1基因在维持脑小血管的正常功能和代谢平衡中起着重要作用[3]。

Nit1基因还参与调控肿瘤的发生和发展。研究发现，在结直肠癌细胞中，Nit1基因的表达下调与肿瘤的增殖和侵袭有关。进一步的研究发现，Nit1基因通过激活TGFβ1-Smad2/3信号通路来抑制肿瘤细胞的增殖和促进细胞凋亡。此外，Nit1基因的表达还受到SMAD3的直接调控，形成了一个正反馈回路，进一步增强了TGFβ1-Smad2/3信号通路的活性[4]。

综上所述，基因Nit1在植物和哺乳动物中发挥着多种重要的生物学功能。在植物中，Nit1基因参与植物生长激素的代谢和开花时间的调控。在哺乳动物中，Nit1基因的突变会导致脑小血管疾病，并参与肿瘤的发生和发展。这些发现表明，Nit1基因在维持生物体的正常生理功能和调控肿瘤的发生和发展中起着重要作用。

参考文献：
1. Ohresser, M, Matagne, R F, Loppes, R. . Expression of the arylsulphatase reporter gene under the control of the nit1 promoter in Chlamydomonas reinhardtii. In Current genetics, 31, 264-71. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9065390/
2. Yang, Shuang, Zhang, Tianqi, Wang, Ze, Li, Rui, Li, Jing. 2022. Nitrilases NIT1/2/3 Positively Regulate Flowering by Inhibiting MAF4 Expression in Arabidopsis. In Frontiers in plant science, 13, 889460. doi:10.3389/fpls.2022.889460. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35665187/
3. Rutten, Julie W, Cerfontaine, Minne N, Dijkstra, Kyra L, Gravesteijn, Gido, Lesnik Oberstein, Saskia A J. 2024. Bi-allelic NIT1 variants cause a brain small vessel disease characterized by movement disorders, massively dilated perivascular spaces, and intracerebral hemorrhage. In Genetics in medicine : official journal of the American College of Medical Genetics, 26, 101105. doi:10.1016/j.gim.2024.101105. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38430071/
4. Lin, Chun, Zhang, Jianming, Lu, Yanxia, Zheng, Lin, Li, Xuenong. 2018. NIT1 suppresses tumour proliferation by activating the TGFβ1-Smad2/3 signalling pathway in colorectal cancer. In Cell death & disease, 9, 263. doi:10.1038/s41419-018-0333-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29449642/

资料下载

S-KO-08782_6J_27045_Nit1_Exon 6_B_strategy.pdf
S-KO-08782_6J_27045_Nit1_Exon 6_B_strategy.pdf
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