Ephb1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ephb1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-08773

品系全称

C57BL/6JCya-Ephb1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-270190-Ephb1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ephb1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-08773) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Eph receptor B1
基因别称
9330129L11,C130099E04Rik,Cek6,Elk,Elkh,Hek6,Net
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_173447 | Ensembl: ENSMUST00000035129
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1096337Mice homozygous for disruptions of this gene display marked reductions of the ipsilateral optic tract. Homozygotes for one null allele show reduced corticospinal tract and abnormal anterior commissure axon crossing.
Ephb1,也称为Ephrin受体B1,是Eph受体家族成员之一,属于受体酪氨酸激酶(RTK)亚家族。Eph受体与其配体Ephrin相互作用,在细胞通讯、细胞迁移、细胞增殖和细胞凋亡等过程中发挥重要作用。Ephb1与多种疾病的发生和发展密切相关,包括癌症、神经退行性疾病、心血管疾病和发育异常等。

研究表明,Ephb1的表达和功能在多种癌症中发生改变。例如,在急性髓系白血病(AML)中,Ephb1的表达下调与DNA损伤控制系统的调节有关。Ephb1的缺失导致DNA损伤应答(DDR)的抑制,从而促进AML细胞的生长和存活[1]。此外,在骨癌疼痛中,Ephb1的表达上调与疼痛的发生和发展有关。研究发现,通过上调microRNA-129-5p的表达可以抑制Ephb1的表达,从而减轻骨癌疼痛[2]。

在肿瘤发生和发展过程中,Ephb1的信号通路也发挥重要作用。例如,在非小细胞肺癌(NSCLC)中,Ephb1的表达和磷酸化水平在化疗诱导的细胞休眠和再激活过程中发生动态变化。在休眠状态下,Ephb1的表达上调,通过激活p-p38信号通路促进细胞休眠。而在再激活状态下,Ephb1的表达下调,通过与配体EphrinB2相互作用促进肿瘤干细胞的富集[3]。此外,在结直肠癌中,Ephb1的突变与细胞信号通路的改变和细胞分离有关。研究发现,一些特定的Ephb1突变会导致细胞分离的减少,从而促进肿瘤的发生和发展[4]。

此外,Ephb1的表达和功能在神经系统中也发挥重要作用。例如,在神经母细胞瘤中,Ephb1的表达下调与肿瘤的发生和发展有关。研究发现,Ephb1的泛素化修饰可以抑制其下游信号分子PKCγ的激活,从而抑制肿瘤的发生和发展[5]。此外,在卵巢癌中,Ephb1的表达下调与肿瘤的转移和患者的预后不良有关。研究发现,Ephb1的表达下调与肿瘤的分级、转移和增殖指数Ki67的表达水平有关,同时与患者的总生存期(OS)的缩短有关[6]。

Ephb1的表达和功能在多种疾病中发挥重要作用,包括癌症、神经退行性疾病、心血管疾病和发育异常等。Ephb1的信号通路参与细胞通讯、细胞迁移、细胞增殖和细胞凋亡等过程,在肿瘤的发生和发展过程中发挥重要作用。Ephb1的研究有助于深入理解Eph信号通路的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Kampen, K R, Scherpen, F J G, Garcia-Manero, G, Kornblau, S M, De Bont, E S J M. 2015. EphB1 Suppression in Acute Myelogenous Leukemia: Regulating the DNA Damage Control System. In Molecular cancer research : MCR, 13, 982-92. doi:10.1158/1541-7786.MCR-14-0660-T. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25944917/
2. Yu, Shao-Nan, Liu, Gui-Feng, Li, Long-Yun, Liu, Lin, Li, Xue-Feng. 2018. Analgesic effects of microRNA-129-5p against bone cancer pain through the EphB1/EphrinB2 signaling pathway in mice. In Journal of cellular biochemistry, 120, 2876-2885. doi:10.1002/jcb.26605. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29236320/
3. Wang, Lujuan, Peng, Qiu, Xie, Yaohuan, Tang, Jingqun, Xiang, Juanjuan. 2022. Cell-cell contact-driven EphB1 cis- and trans- signalings regulate cancer stem cells enrichment after chemotherapy. In Cell death & disease, 13, 980. doi:10.1038/s41419-022-05385-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36402751/
4. Kundu, Snehangshu, Nunes, Luís, Adler, Jeremy, Stoimenov, Ivaylo, Sjöblom, Tobias. 2023. Recurring EPHB1 mutations in human cancers alter receptor signalling and compartmentalisation of colorectal cancer cells. In Cell communication and signaling : CCS, 21, 354. doi:10.1186/s12964-023-01378-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38102712/
5. Chen, Qin, Deng, Rong, Zhao, Xian, Huang, Jian, Yu, Jianxiu. 2018. Sumoylation of EphB1 Suppresses Neuroblastoma Tumorigenesis via Inhibiting PKCγ Activation. In Cellular physiology and biochemistry : international journal of experimental cellular physiology, biochemistry, and pharmacology, 45, 2283-2292. doi:10.1159/000488174. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29550816/
6. Wang, Haiyan, Wen, Juanjuan, Wang, Hai, Lu, Guangming, Wang, Jiandong. 2013. Loss of expression of EphB1 protein in serous carcinoma of ovary associated with metastasis and poor survival. In International journal of clinical and experimental pathology, 7, 313-21. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24427352/