Nlrx1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Nlrx1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-08765

品系全称

C57BL/6JCya-Nlrx1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-270151-Nlrx1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Nlrx1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-08765) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
NLR family member X1
基因别称
NOD9
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_178420 | Ensembl: ENSMUST00000034621
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~1.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2429611Mice homozygous for a knock-out allele exhibit increased susceptibility to viral infection.

发表文献

Nature
2025-11-12
Cytosolic acetyl-coenzyme A is a signalling metabolite to control mitophagy
1
NLRX1,也称为NLR家族成员X1,是一种重要的细胞内受体蛋白,主要定位于线粒体。NLRX1属于NLR(NOD样受体)家族,是一类在免疫系统中发挥重要作用的模式识别受体。NLRX1不仅参与免疫反应的调节,还与线粒体功能、细胞代谢、细胞死亡和增殖等密切相关。NLRX1的功能机制复杂,目前尚未完全明确。

NLRX1在多种疾病中发挥重要作用,包括癌症、病毒感染、骨关节炎、创伤性脑损伤和炎症性肠病等。在癌症中,NLRX1的表达水平与肿瘤的进展和预后相关。例如,在结直肠癌中,NLRX1的表达水平与肿瘤的转移相关,NLRX1的表达下调可能作为结直肠癌的诊断和预后指标[1]。在病毒感染中,NLRX1参与调节宿主的免疫反应,影响病毒的复制和传播。例如,在HIV-1感染中,NLRX1的表达水平与病毒的复制相关,NLRX1的表达上调可能促进病毒的复制[2]。

NLRX1的功能机制复杂,目前尚未完全明确。NLRX1可以通过与多种蛋白质相互作用,影响信号通路和生物学过程。例如,NLRX1可以与MAVS相互作用,抑制MAVS介导的信号通路,从而抑制干扰素信号通路的激活,影响病毒的复制和传播[4]。此外,NLRX1还可以与p62相互作用,调节细胞自噬和细胞死亡[3]。

NLRX1在多种疾病中发挥重要作用,其功能机制复杂。深入研究NLRX1的功能机制,有助于揭示其在疾病发生发展中的作用,为疾病的诊断和治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Ding, Yaxin, Sun, Wenjie, Han, Mingwei, Wu, Xingan, Liu, Rongrong. 2024. NLRX1: a key regulator in mitochondrial respiration and colorectal cancer progression. In Medical oncology (Northwood, London, England), 41, 131. doi:10.1007/s12032-024-02364-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38683455/
2. Guo, Haitao, Wang, Qi, Ghneim, Khader, Su, Lishan, Ting, Jenny P-Y. 2021. Multi-omics analyses reveal that HIV-1 alters CD4+ T cell immunometabolism to fuel virus replication. In Nature immunology, 22, 423-433. doi:10.1038/s41590-021-00898-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33767427/
3. Huang, Yu-Ling, Huang, Duen-Yi, Klochkov, Vladlen, Chen, Yuan-Shen, Lin, Wan-Wan. 2024. NLRX1 Inhibits LPS-Induced Microglial Death via Inducing p62-Dependent HO-1 Expression, Inhibiting MLKL and Activating PARP-1. In Antioxidants (Basel, Switzerland), 13, . doi:10.3390/antiox13040481. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38671928/
4. Qin, Yuwen, Xue, Binbin, Liu, Chunyan, Yang, Darong, Zhu, Haizhen. 2017. NLRX1 Mediates MAVS Degradation To Attenuate the Hepatitis C Virus-Induced Innate Immune Response through PCBP2. In Journal of virology, 91, . doi:10.1128/JVI.01264-17. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28956771/

发表文献

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