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Gsg1l-KO 基因敲除小鼠

Gsg1l-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Gsg1l-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-08741

品系全称

C57BL/6JCya-Gsg1lem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-269994-Gsg1l-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Gsg1l-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-08741) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
GSG1-like
基因别称
C230098I05Rik，G630023A01Rik，Gm637，g1l
染色体号
Chr 7 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001101488.1 | Ensembl: ENSMUST00000073935
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~153 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
GSG1L，即germ cell-specific gene 1-like protein，是一种重要的跨膜AMPA受体调节蛋白（TARP）。TARP是一类调节AMPA受体（AMPAR）的蛋白质，它们与AMPAR结合，改变AMPAR的组装、转运、定位、动力学和药理学特性。AMPAR是离子型谷氨酸受体家族的一员，负责介导中枢神经系统中的兴奋性信号传递。GSG1L作为一种辅助亚基，通过影响AMPAR的功能，在突触可塑性、学习和记忆形成等过程中发挥着关键作用。

研究表明，GSG1L的表达具有时空特异性，在大脑发育晚期以区域特异性的方式表达，在成年期构成约5%的AMPAR复合物。GSG1L可以与TARPs或cornichons（CNIHs）共组装，也可以作为唯一的辅助亚基组装。GSG1L通过两个独立的进化上保守的位点作用于激动剂结合域，其中在TARP/KGK位点具有弱的变构相互作用，可以减缓脱敏过程，而在另一个位点的相互作用更强，可以减缓脱敏后的恢复过程[1]。这些特性使得GSG1L在突触信号传导中发挥着独特的功能。

GSG1L还可以抑制AMPA受体介导的突触传递，并独特地调节AMPA受体动力学。过度表达GSG1L会强烈抑制AMPA受体介导的突触传递，而GSG1L敲除（KO）则会增强AMPA受体介导的突触传递。GSG1L依赖的AMPAR突触传递调节依赖于其第一个细胞外环域和羧基末端。与TARPs和CNIHs相反，GSG1L还加快了海马CA1神经元中AMPAR的去活化和脱敏过程。此外，GSG1L与AMPAR的结合抑制了CNIH2诱导的异源细胞中受体的减慢。GSG1L KO大鼠在LTP中表现出缺陷，并在物体识别测试中表现出行为异常。这些数据表明，GSG1L代表了一类新的辅助亚基，具有独特的AMPAR功能特性[2]。

GSG1L的表达和功能也受到剪接因子CUGBP Elav-like家族成员5（CELF5）的调控。异常的剪接事件可能与肿瘤的发生和侵袭有关。在胶质母细胞瘤多形性（GBM）中，RNA测序和选择性剪接事件（ASEs）数据表明，GSG1L的表达与GBM的预后相关。CELF5显著调节GSG1L的ASE，而初级胆汁酸合成途径可能与GBM的发生和发展有关[3]。

GSG1L在神经系统中发挥着重要的功能，参与调节AMPA受体的功能，影响突触可塑性、学习和记忆形成等过程。GSG1L的表达和功能受到多种因素的调控，包括剪接因子、TARPs、CNIHs等。GSG1L的研究有助于深入理解突触信号传导的机制，为神经退行性疾病、精神疾病等疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

综上所述，GSG1L作为一种重要的跨膜AMPA受体调节蛋白，通过影响AMPAR的功能，在突触可塑性、学习和记忆形成等过程中发挥着关键作用。GSG1L的表达和功能受到多种因素的调控，包括剪接因子、TARPs、CNIHs等。GSG1L的研究有助于深入理解突触信号传导的机制，为神经退行性疾病、精神疾病等疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Perozzo, Amanda M, Schwenk, Jochen, Kamalova, Aichurok, Fakler, Bernd, Bowie, Derek. 2023. GSG1L-containing AMPA receptor complexes are defined by their spatiotemporal expression, native interactome and allosteric sites. In Nature communications, 14, 6799. doi:10.1038/s41467-023-42517-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37884493/
2. Gu, Xinglong, Mao, Xia, Lussier, Marc P, Roche, Katherine W, Lu, Wei. 2016. GSG1L suppresses AMPA receptor-mediated synaptic transmission and uniquely modulates AMPA receptor kinetics in hippocampal neurons. In Nature communications, 7, 10873. doi:10.1038/ncomms10873. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26932439/
3. Huang, Runzhi, Li, Zhenyu, Li, Chen, Cheng, Liming, Zhang, Jie. 2020. Germ Cell-Specific Gene 1-Like Protein Regulated by Splicing Factor CUGBP Elav-Like Family Member 5 and Primary Bile Acid Biosynthesis are Prognostic in Glioblastoma Multiforme. In Frontiers in genetics, 10, 1380. doi:10.3389/fgene.2019.01380. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32117422/

资料下载

S-KO-08741_6J_269994_Gsg1l_Exon 3_A_strategy.pdf
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