Pla2g2f-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Pla2g2f-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-08721

品系全称

C57BL/6JCya-Pla2g2fem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-26971-Pla2g2f-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Pla2g2f-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-08721) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
phospholipase A2, group IIF
基因别称
GIIFsPLA2,sPLA2-IIF
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_012045.4 | Ensembl: ENSMUST00000030526
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~5
敲除长度
~5257 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1349661Mice homozygous for a knock-out allele exhibit normal IgE antigen-dependent passive cutaneous anaphylaxis.
Pla2g2f,也称为磷脂酶A2组II亚家族成员F,是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的酶。Pla2g2f属于磷脂酶A2(PLA2)家族,该家族成员在细胞信号传导、炎症反应、细胞增殖和分化等过程中起着关键作用。Pla2g2f主要在表皮中表达,参与调节表皮屏障稳态和炎症反应。

Pla2g2f在多种皮肤疾病中发挥重要作用。一项研究发现,Pla2g2f在斑块型银屑病和糠疹性苔藓(PRP)的皮肤病变中表达水平升高,且与银屑病和PRP共同涉及的炎症和表皮增生过程密切相关。通过基因沉默Pla2g2f,可以显著降低免疫反应和表皮厚度,这表明Pla2g2f在炎症和表皮增生中发挥着促进作用。此外,脂质组学分析显示,Pla2g2f影响磷脂-二十碳五烯酸(eicosanoid)池的动员,这一过程在银屑病病变中发生改变,并在角质形成细胞中促进免疫反应。这些结果表明Pla2g2f在调节表皮屏障稳态和炎症反应中发挥着重要作用,并可能成为治疗银屑病和PRP的潜在靶点[1]。

Pla2g2f还与神经细胞的感染和炎症反应有关。研究发现,在寨卡病毒(ZIKV)感染的神经细胞中,Pla2g2f的表达水平在感染后的早期阶段显著升高,并在感染后的72小时达到峰值。这表明Pla2g2f可能参与了ZIKV感染神经细胞的早期炎症反应。此外,Pla2g2f的表达水平在感染后的各个时间点均保持高水平,这表明Pla2g2f可能在ZIKV感染过程中发挥持续的作用。因此,Pla2g2f可能成为治疗ZIKV感染和相关神经系统疾病的重要靶点[2]。

Pla2g2f还与牙龈增生有关。研究发现,在尼非地平诱导的牙龈增生(NGO)患者中,Pla2g2f的表达水平升高,且与牙龈成纤维细胞的增殖和迁移能力增加相关。此外,Pla2g2f与花生四烯酸代谢和PI3K/AKT信号通路相关,这些通路在NGO的发病机制中发挥着重要作用。因此,Pla2g2f可能成为治疗NGO的重要靶点[3]。

Pla2g2f还与皮肤组织的机械力诱导的转录变化有关。研究发现,在组织扩张过程中,机械力诱导的皮肤生长和再生过程中,Pla2g2f的表达水平发生变化,这表明Pla2g2f可能参与了皮肤组织的机械力诱导的生长和再生过程。此外,Pla2g2f与肌肉收缩和细胞骨架组织等过程相关,这些过程在皮肤组织的机械力诱导的生长和再生中发挥着重要作用。因此,Pla2g2f可能成为开发皮肤治疗的重要靶点[4]。

Pla2g2f还与肠道上皮细胞的分化和代谢有关。研究发现,Slfn3基因敲除小鼠的肠道上皮细胞中,Pla2g2f的表达水平在雌性小鼠中降低,这表明Pla2g2f可能参与了肠道上皮细胞的分化和代谢过程。此外,Pla2g2f与脂肪酸代谢和脂肪生成相关,这些过程在肠道上皮细胞的分化和代谢中发挥着重要作用。因此,Pla2g2f可能成为治疗肠道疾病的重要靶点[5]。

Pla2g2f还与腕管综合征(CTS)有关。研究发现,CTS患者的Pla2g2f表达水平降低,这表明Pla2g2f可能参与了CTS的发生和发展过程。此外,Pla2g2f与花生四烯酸代谢和亚油酸代谢相关,这些代谢途径在CTS的发生和发展中发挥着重要作用。因此,Pla2g2f可能成为治疗CTS的重要靶点[6]。

Pla2g2f还与皮肤屏障损伤和免疫浸润有关。研究发现,皮肤屏障损伤小鼠模型中,Pla2g2f的表达水平降低,这表明Pla2g2f可能参与了皮肤屏障损伤和免疫浸润过程。此外,Pla2g2f与花生四烯酸代谢和脂质代谢相关,这些代谢途径在皮肤屏障损伤和免疫浸润中发挥着重要作用。因此,Pla2g2f可能成为治疗皮肤疾病的重要靶点[7]。

Pla2g2f还与血浆甘油三酯(TG)水平有关。研究发现,Pla2g2f基因多态性可能影响血浆TG水平对n-3多不饱和脂肪酸(PUFA)补充的反应。此外,Pla2g2f与花生四烯酸代谢和亚油酸代谢相关,这些代谢途径在血浆TG水平的调节中发挥着重要作用。因此,Pla2g2f可能成为治疗高TG血症的重要靶点[8]。

Pla2g2f还与前列腺癌细胞的转录组变化有关。研究发现,RBM3表达上调可以抑制前列腺癌细胞的癌干细胞特征,而Pla2g2f是RBM3调控前列腺癌细胞转录组的关键基因之一。此外,Pla2g2f与花生四烯酸代谢和内皮素1相关,这些途径在前列腺癌的发生和发展中发挥着重要作用。因此,Pla2g2f可能成为治疗前列腺癌的重要靶点[9]。

Pla2g2f还与结直肠癌的发生和发展有关。研究发现,结直肠癌组织中Pla2g2f的表达水平升高,这表明Pla2g2f可能参与了结直肠癌的发生和发展过程。此外,Pla2g2f与花生四烯酸代谢和亚油酸代谢相关,这些代谢途径在结直肠癌的发生和发展中发挥着重要作用。因此,Pla2g2f可能成为治疗结直肠癌的重要靶点[10]。

综上所述,Pla2g2f是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的酶,包括皮肤疾病、神经细胞感染、牙龈增生、皮肤组织机械力诱导的转录变化、肠道上皮细胞分化和代谢、腕管综合征、皮肤屏障损伤和免疫浸润、血浆TG水平、前列腺癌和结直肠癌等。Pla2g2f参与调节表皮屏障稳态和炎症反应、神经细胞感染和炎症反应、牙龈增生、皮肤组织机械力诱导的生长和再生、肠道上皮细胞的分化和代谢、腕管综合征、皮肤屏障损伤和免疫浸润、血浆TG水平的调节、前列腺癌的发生和发展以及结直肠癌的发生和发展等过程。因此,Pla2g2f可能成为治疗多种疾病的重要靶点,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Shao, Shuai, Chen, Jiaoling, Swindell, William R, Harms, Paul W, Gudjonsson, Johann E. 2021. Phospholipase A2 enzymes represent a shared pathogenic pathway in psoriasis and pityriasis rubra pilaris. In JCI insight, 6, . doi:10.1172/jci.insight.151911. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34491907/
2. Rodrigues, Moreno Magalhães de Souza, Júnior, Antonio Marques Pereira, Fukutani, Eduardo Rocha, Salgado, Vanessa Riesz, de Queiroz, Artur Trancoso Lopo. 2024. The impact of ZIKV infection on gene expression in neural cells over time. In PloS one, 19, e0290209. doi:10.1371/journal.pone.0290209. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38512822/
3. Ju, Yanqin, Huang, Lijuan, Wang, Shuwei, Zhao, Shouliang. 2020. Transcriptional Analysis Reveals Key Genes in the Pathogenesis of Nifedipine-Induced Gingival Overgrowth. In Analytical cellular pathology (Amsterdam), 2020, 6128341. doi:10.1155/2020/6128341. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32455102/
4. Ledwon, Joanna K, Kelsey, Lauren J, Vaca, Elbert E, Gosain, Arun K. 2020. Transcriptomic analysis reveals dynamic molecular changes in skin induced by mechanical forces secondary to tissue expansion. In Scientific reports, 10, 15991. doi:10.1038/s41598-020-71823-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32994433/
5. Vomhof-DeKrey, Emilie E, Lee, Jun, Lansing, Jack, Darland, Diane, Basson, Marc D. 2019. Schlafen 3 knockout mice display gender-specific differences in weight gain, food efficiency, and expression of markers of intestinal epithelial differentiation, metabolism, and immune cell function. In PloS one, 14, e0219267. doi:10.1371/journal.pone.0219267. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31260507/
6. Oveisee, Maziar, Gholipour, Akram, Moghaddam, Mahrokh Bagheri, Malakootian, Mahshid. . Bioinformatics Analysis of Differentially Expressed Genes in Carpal Tunnel Syndrome Using RNA Sequencing. In Iranian journal of public health, 53, 1871-1882. doi:10.18502/ijph.v53i8.16293. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39415858/
7. Tu, Ying, Gu, Hua, Li, Na, Yang, Zhenghui, He, Li. 2024. Identification of Key Genes Related to Immune-Lipid Metabolism in Skin Barrier Damage and Analysis of Immune Infiltration. In Inflammation, , . doi:10.1007/s10753-024-02174-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39465470/
8. Tremblay, Bénédicte L, Cormier, Hubert, Rudkowska, Iwona, Couture, Patrick, Vohl, Marie-Claude. 2015. Association between polymorphisms in phospholipase A2 genes and the plasma triglyceride response to an n-3 PUFA supplementation: a clinical trial. In Lipids in health and disease, 14, 12. doi:10.1186/s12944-015-0009-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25889305/
9. Dong, Qingzhuo, Lv, Chengcheng, Zhang, Gejun, Fu, Cheng, Zeng, Yu. 2018. Impact of RNA‑binding motif 3 expression on the whole transcriptome of prostate cancer cells: An RNA sequencing study. In Oncology reports, 40, 2307-2315. doi:10.3892/or.2018.6618. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30106430/
10. Mounier, C M, Wendum, D, Greenspan, E, Rosenberg, D W, Lambeau, G. 2008. Distinct expression pattern of the full set of secreted phospholipases A2 in human colorectal adenocarcinomas: sPLA2-III as a biomarker candidate. In British journal of cancer, 98, 587-95. doi:10.1038/sj.bjc.6604184. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18212756/