Zfp664-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Zfp664-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-08720

品系全称

C57BL/6JCya-Zfp664em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-269704-Zfp664-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Zfp664-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-08720) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger protein 664
基因别称
D930038J03Rik,ZFOC1,Znf664
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001081750.1 | Ensembl: ENSMUST00000111417
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~783 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Zfp664基因,也称为锌指蛋白664,是一种编码锌指蛋白的基因。锌指蛋白是一类富含半胱氨酸和组氨酸残基的蛋白质,其结构特点是通过这些残基与锌离子结合,形成稳定的指状结构,这种结构使得锌指蛋白能够与DNA或RNA分子结合,从而调节基因的表达。Zfp664基因编码的蛋白质具有锌指结构域,这表明它可能通过结合特定的DNA序列来调控基因的表达。

锌指蛋白在许多生物学过程中发挥重要作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。Zfp664基因在正常生理状态下可能参与调控一些重要的生物学过程,例如细胞增殖和凋亡、免疫反应和炎症反应等。然而,关于Zfp664基因的确切功能和作用机制,目前的研究还比较有限,需要进一步的研究来阐明。

在疾病方面,Zfp664基因可能与一些疾病的发生和发展有关。例如,有研究表明,Zfp664基因的表达异常与某些癌症的发生有关,包括乳腺癌、卵巢癌和结直肠癌等。在乳腺癌中,Zfp664基因的表达异常可能与肿瘤细胞的增殖和转移有关。在卵巢癌中,Zfp664基因的表达异常可能与肿瘤细胞的侵袭性和耐药性有关。在结直肠癌中,Zfp664基因的表达异常可能与肿瘤细胞的生长和血管生成有关。

除了癌症,Zfp664基因还可能与一些其他疾病的发生和发展有关,例如自身免疫性疾病和神经系统疾病等。然而,目前的研究还比较有限,需要进一步的研究来阐明Zfp664基因在这些疾病中的作用机制。

Zfp664基因在正常生理状态下可能参与调控一些重要的生物学过程,例如细胞增殖和凋亡、免疫反应和炎症反应等。在疾病方面,Zfp664基因可能与一些疾病的发生和发展有关,包括癌症、自身免疫性疾病和神经系统疾病等。然而,目前的研究还比较有限,需要进一步的研究来阐明Zfp664基因的确切功能和作用机制。

在最近的一项研究中,研究人员利用下一代RNA测序技术,在严重急性胰腺炎(SAP)小鼠的胰腺组织中鉴定了circRNA转录本,并与正常组织进行了比较。结果显示,与正常对照组相比,SAP小鼠中有56个circRNA的表达发生了差异。其中,研究人员发现了一个显著下调的circRNA,该circRNA来自ZFP664基因,命名为CircZFP644。进一步分析表明,CircZFP644与miR-21-3p呈负相关,并具有与miR-21-3p完全匹配的结合序列。这些结果表明,CircZFP644可能通过海绵miR-21-3p在SAP的发病机制中发挥重要作用[1]。

综上所述,Zfp664基因编码的锌指蛋白在正常生理状态下可能参与调控一些重要的生物学过程。在疾病方面,Zfp664基因可能与一些疾病的发生和发展有关,包括癌症、自身免疫性疾病和神经系统疾病等。最近的研究表明,CircZFP644,一个来自ZFP664基因的circRNA,可能通过海绵miR-21-3p在SAP的发病机制中发挥重要作用。这些发现为理解Zfp664基因的生物学功能和疾病发生机制提供了新的见解,并为SAP的治疗提供了潜在的新靶点。

参考文献:
1. Yang, Yi, Ren, Jiandong, Huang, Qilin, Tang, Lijun, Sun, Hongyu. 2020. CircRNA Expression Profiles and the Potential Role of CircZFP644 in Mice With Severe Acute Pancreatitis via Sponging miR-21-3p. In Frontiers in genetics, 11, 206. doi:10.3389/fgene.2020.00206. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32226441/