Islr-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Islr-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-08714

品系全称

C57BL/6JCya-Islrem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-26968-Islr-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Islr-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-08714) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
immunoglobulin superfamily containing leucine-rich repeat
基因别称
Meflin
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_012043.4 | Ensembl: ENSMUST00000041477
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1282 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1349645The gene product suppresses differentiation of bone marrow stromal and skeletal stem cells into skeletal lineages. Homozygous knockout leads to growth retardation and longer long bones.
基因Islr(免疫球蛋白超家族含亮氨酸丰富重复序列)是一种编码免疫球蛋白超家族蛋白的基因,该蛋白具有免疫球蛋白样结构域、亮氨酸丰富重复序列和一个跨膜结构域。Islr基因在多种组织和细胞中表达,包括视网膜、肌肉、肠上皮和肿瘤微环境中的相关细胞类型。Islr蛋白的生物学功能和作用机制在近年来得到了深入研究,发现其与多种生物学过程密切相关,包括肿瘤发生、组织再生、纤维化和肌肉萎缩等。

在肿瘤发生方面,Islr基因与多种肿瘤的发生和发展相关。例如,在胃癌中,Islr基因表达上调,并且与患者的临床预后相关。研究发现,Islr基因的高表达与胃癌患者的生存率降低相关,并且与DNA甲基化、上皮-间质转化(EMT)和免疫细胞浸润等分子机制有关[1]。此外,Islr基因还与结直肠癌的发生发展相关,其表达水平与肿瘤的进展和患者的生存率相关。Islr基因可能通过调节肿瘤微环境中的免疫细胞浸润和细胞信号通路来影响结直肠癌的进展[2]。

在组织再生方面,Islr基因被发现与肠道再生相关。在肠道炎症和癌症发生过程中,肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)中的ETS1转录因子诱导Islr蛋白的表达,Islr蛋白可以抑制上皮细胞中的Hippo信号通路,进而激活YAP转录因子,促进肠道上皮细胞的生长和再生[4]。此外,Islr基因还与胰腺癌的发生发展相关,Meflin/Islr阳性的CAF可以抑制肿瘤的发生和进展[3]。

在纤维化方面,Meflin/Islr蛋白被发现是肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)的一种新型标记物,可以区分促进肿瘤发生的CAF(pCAF)和抑制肿瘤发生的CAF(rCAF)。Meflin/Islr阳性的CAF可以通过调节胶原结构和BMP信号通路来抑制肿瘤的发生和进展[6]。

在肌肉萎缩方面,Islr基因被发现与肌肉萎缩的调节相关。研究发现,Islr基因的表达与肌肉萎缩相关基因的表达相关,并且可以抑制肌肉细胞的凋亡和肌肉萎缩的发生[5]。

综上所述,Islr基因是一种多功能的基因,其表达和功能与多种生物学过程相关。在肿瘤发生、组织再生、纤维化和肌肉萎缩等方面,Islr基因可能发挥着重要的调控作用。通过深入研究Islr基因的生物学功能和作用机制,可以为进一步理解这些生物学过程的分子机制和开发新的治疗方法提供重要的理论基础。

参考文献:
1. Li, Shu, Zhao, Wei, Sun, Manyi. 2020. An Analysis Regarding the Association Between the ISLR Gene and Gastric Carcinogenesis. In Frontiers in genetics, 11, 620. doi:10.3389/fgene.2020.00620. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32612640/
2. Kobayashi, Hiroki, Gieniec, Krystyna A, Wright, Josephine A, Worthley, Daniel L, Woods, Susan L. 2020. The Balance of Stromal BMP Signaling Mediated by GREM1 and ISLR Drives Colorectal Carcinogenesis. In Gastroenterology, 160, 1224-1239.e30. doi:10.1053/j.gastro.2020.11.011. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33197448/
3. Mizutani, Yasuyuki, Kobayashi, Hiroki, Iida, Tadashi, Enomoto, Atsushi, Takahashi, Masahide. 2019. Meflin-Positive Cancer-Associated Fibroblasts Inhibit Pancreatic Carcinogenesis. In Cancer research, 79, 5367-5381. doi:10.1158/0008-5472.CAN-19-0454. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31439548/
4. Xu, Jiuzhi, Tang, Yang, Sheng, Xiaole, Zhou, Zhaocai, Yu, Zhengquan. 2020. Secreted stromal protein ISLR promotes intestinal regeneration by suppressing epithelial Hippo signaling. In The EMBO journal, 39, e103255. doi:10.15252/embj.2019103255. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32128839/
5. Cui, Can, Han, Shunshun, Shen, Xiaoxu, Li, Diyan, Yin, Huadong. 2020. ISLR regulates skeletal muscle atrophy via IGF1-PI3K/Akt-Foxo signaling pathway. In Cell and tissue research, 381, 479-492. doi:10.1007/s00441-020-03251-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32696215/
6. Takahashi, Masahide, Kobayashi, Hiroki, Mizutani, Yasuyuki, Asai, Naoya, Enomoto, Atsushi. 2021. Roles of the Mesenchymal Stromal/Stem Cell Marker Meflin/Islr in Cancer Fibrosis. In Frontiers in cell and developmental biology, 9, 749924. doi:10.3389/fcell.2021.749924. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34676218/