Sytl1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Sytl1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-08702

品系全称

C57BL/6JCya-Sytl1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-269589-Sytl1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Sytl1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-08702) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
synaptotagmin-like 1
基因别称
9030417L18,PSGL-1,Slp1
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_031393.2 | Ensembl: ENSMUST00000030674
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 6~13
敲除长度
~2289 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1933365Mice homozygous for a null allele exhibit increased number of acinar zygomen granules in a fasted state that can be released by strong stimuli of the fed state.
SYTL1(Synaptotagmin-like 1)是一种重要的蛋白质,也称为Slp1,主要在细胞内起作用。SYTL1作为Rab27效应蛋白家族的成员,参与调节囊泡运输和细胞毒性颗粒的胞吐作用,在淋巴细胞中发挥重要作用。SYTL1与Rab27a/b相互作用,共同调节这些过程,确保细胞内物质的正确运输和释放。此外,SYTL1还在细胞迁移和细胞间相互作用中发挥作用,影响细胞的运动能力和与周围细胞和组织的相互作用。

在白血病的发生和发展过程中,SYTL1起着重要作用。研究表明,SYTL1是MEIS1的靶基因,MEIS1是一种转录因子,在白血病的发生中起关键作用。MEIS1通过诱导SYTL1的表达,促进白血病细胞的归巢和定植,增强细胞间相互作用和细胞因子介导的细胞迁移,从而促进白血病的发生和发展[1]。此外,SYTL1还通过激活CXCL12/CXCR4轴促进细胞迁移,该轴在白血病细胞的归巢和定植中起重要作用。

除了白血病,SYTL1还在膀胱癌的发生和发展中发挥作用。研究发现,SYTL1在膀胱癌组织中表达上调,与膀胱癌的恶性表型相关。ELK1是一种转录因子,通过招募HDAC2抑制SYTL1的表达,从而支持膀胱癌细胞的恶性表型[2]。此外,SYTL1的表达与肿瘤浸润免疫细胞密切相关,SYTL1的升高与膀胱癌患者的预后良好相关[3]。这些研究表明,SYTL1在膀胱癌的发生和发展中具有重要作用,可能作为膀胱癌的诊断和预后生物标志物。

除了白血病和膀胱癌,SYTL1还在其他癌症中发挥作用。例如,SYTL1在子宫内膜癌中表达上调,与患者的预后良好相关,可能作为子宫内膜癌的诊断和预后生物标志物[4]。此外,SYTL1在食管鳞状细胞癌中表达上调,与患者的预后不良相关,可能作为食管鳞状细胞癌的预后生物标志物[5]。

SYTL1不仅在癌症中发挥作用,还在其他疾病中发挥作用。例如,SYTL1在腹主动脉瘤的发生和发展中发挥作用,通过免疫相关的剪接事件和剪接调节因子参与腹主动脉瘤的形成[6]。此外,SYTL1的表达与肌肉浸润性膀胱癌的肿瘤分级相关,可能作为肌肉浸润性膀胱癌的预后生物标志物[7]。

综上所述,SYTL1是一种重要的蛋白质,参与调节囊泡运输、细胞迁移、细胞间相互作用和细胞毒性颗粒的胞吐作用。SYTL1在多种疾病中发挥作用,包括白血病、膀胱癌、子宫内膜癌、食管鳞状细胞癌和腹主动脉瘤。SYTL1可能作为这些疾病的诊断和预后生物标志物,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1-7]。

参考文献:
1. Yokoyama, Takashi, Nakatake, Mayuka, Kuwata, Takeshi, Delwel, Ruud, Nakamura, Takuro. 2016. MEIS1-mediated transactivation of synaptotagmin-like 1 promotes CXCL12/CXCR4 signaling and leukemogenesis. In The Journal of clinical investigation, 126, 1664-78. doi:10.1172/JCI81516. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27018596/
2. Wang, Jiansong, Luo, Jianjun, Wu, Xuecheng, Li, Zhuo. 2022. ELK1 suppresses SYTL1 expression by recruiting HDAC2 in bladder cancer progression. In Human cell, 35, 1961-1975. doi:10.1007/s13577-022-00789-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36107384/
3. Meijuan, Cai, Meng, Xu, Fang, Liu, Qian, Wang. 2023. Synaptotagmin-like protein 1 is a potential diagnostic and prognostic biomarker in endometrial cancer based on bioinformatics and experiments. In Journal of ovarian research, 16, 16. doi:10.1186/s13048-023-01097-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36653850/
4. Wu, Shiyong, Liu, Shibiao, Chen, Ningheng, Zhang, Hairong, Guo, Xueli. 2022. Genome-Wide Identification of Immune-Related Alternative Splicing and Splicing Regulators Involved in Abdominal Aortic Aneurysm. In Frontiers in genetics, 13, 816035. doi:10.3389/fgene.2022.816035. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35251127/
5. Wang, Jiansong, Luo, Jianjun, Wu, Xuecheng, Li, Zhuo. 2023. WTAP enhances the instability of SYTL1 mRNA caused by YTHDF2 in bladder cancer. In Histology and histopathology, 39, 633-646. doi:10.14670/HH-18-671. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37933909/
6. Lian, Lian, Teng, Shi-Bing, Xia, You-You, Xu, Xue-Fei, Zhou, Chong. . Development and verification of a hypoxia- and immune-associated prognosis signature for esophageal squamous cell carcinoma. In Journal of gastrointestinal oncology, 13, 462-477. doi:10.21037/jgo-22-69. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35557566/
7. Izumi, Tetsuro. 2007. Physiological roles of Rab27 effectors in regulated exocytosis. In Endocrine journal, 54, 649-57. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17664848/