Gtf3c4-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Gtf3c4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-08666

品系全称

C57BL/6JCya-Gtf3c4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-269252-Gtf3c4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gtf3c4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-08666) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
general transcription factor IIIC, polypeptide 4
基因别称
5330400C03,KAT12,TFIIIC90
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_172977.3 | Ensembl: ENSMUST00000037117
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~8636 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Gtf3c4,也称为转录因子IIIC4(TFIIIC4),是一种在真核生物中参与RNA聚合酶III转录调控的蛋白质。RNA聚合酶III负责转录tRNA、5S rRNA和某些小RNA,这些RNA在蛋白质合成过程中发挥着关键作用。Gtf3c4作为TFIIIC复合物的一部分,参与识别启动子和基因转录的起始。TFIIIC复合物在转录起始过程中识别并结合特定的DNA序列,从而启动RNA聚合酶III的转录过程。Gtf3c4在细胞周期和免疫学过程中起着重要作用。细胞周期调控对于细胞的增殖和分裂至关重要,而免疫学过程则涉及免疫细胞的发育、活化和功能。Gtf3c4在维持细胞周期的平衡和调节免疫反应方面发挥着重要作用。

在细胞衰老的研究中,Gtf3c4被发现是一种能够诱导细胞衰老的基因。细胞衰老是一种细胞永久性生长停滞的状态,与衰老和衰老相关疾病密切相关。研究表明,Gtf3c4的表达随着年龄的增长而在人类组织中过度表达,并且与抗长寿和肿瘤抑制基因显著相关。此外,细胞衰老基因在哺乳动物中高度保守,但在无脊椎动物中并不保守。这些发现表明Gtf3c4在细胞衰老的调控中发挥着重要作用[1]。

在神经母细胞瘤(NB)的研究中,Gtf3c4被发现是一种与NB发生和发展相关的基因。NB是一种儿童恶性肿瘤,其特征在于表观遗传和转录异常。研究发现,Gtf3c4在NB中的表达显著上调,并且与不良预后有强相关性。Gtf3c4通过抑制肿瘤抑制基因的表达,激活细胞周期相关信号通路,促进NB细胞的生长和增殖[2]。

在乳腺癌的研究中,Gtf3c4被发现是一种与乳腺癌发生和发展相关的基因。乳腺癌是一种常见的女性恶性肿瘤,其发生和发展与表观遗传调控密切相关。研究发现,Gtf3c4在乳腺癌中的表达上调,并且与不良预后相关。Gtf3c4通过调节组蛋白乙酰化水平,影响基因表达和乳腺癌的发生和发展[3]。

在犬细小病毒(MVC)感染的研究中,Gtf3c4被发现是一种与病毒复制和转录相关的基因。研究发现,Gtf3c4在MVC感染过程中表达上调,并且与病毒复制和转录的增强相关。Gtf3c4与病毒的非结构蛋白NS1相互作用,并通过组蛋白乙酰化修饰,促进病毒的复制和转录[4]。

在猪肠道上皮细胞对真菌毒素的暴露研究中,Gtf3c4被发现是一种与炎症反应相关的基因。研究发现,真菌毒素ZEA可以上调Gtf3c4的表达,并且与炎症相关基因的表达上调相关。Gtf3c4可能参与炎症反应的调控,并通过影响免疫细胞募集和炎症相关基因的表达,参与炎症反应的发生和发展[5]。

综上所述,Gtf3c4是一种重要的基因,参与RNA聚合酶III转录调控、细胞周期、免疫反应和疾病发生。Gtf3c4在细胞衰老、神经母细胞瘤、乳腺癌、犬细小病毒感染和猪肠道上皮细胞对真菌毒素的暴露中发挥着重要作用。Gtf3c4的研究有助于深入理解基因调控的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Avelar, Roberto A, Ortega, Javier Gómez, Tacutu, Robi, Bishop, Cleo L, de Magalhães, João Pedro. 2020. A multidimensional systems biology analysis of cellular senescence in aging and disease. In Genome biology, 21, 91. doi:10.1186/s13059-020-01990-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32264951/
2. Zhang, Liaoran, Mo, Jialin, Shi, Hao, Lv, Zhibao, Tan, Kezhe. 2024. CRISPR-Cas9 screening develops an epigenetic and transcriptional gene signature for risk stratification and target prediction in neuroblastoma. In Frontiers in cell and developmental biology, 12, 1433008. doi:10.3389/fcell.2024.1433008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39175876/
3. Long, Mengping, Hou, Wei, Liu, Yiqiang, Hu, Taobo. 2021. A Histone Acetylation Modulator Gene Signature for Classification and Prognosis of Breast Cancer. In Current oncology (Toronto, Ont.), 28, 928-939. doi:10.3390/curroncol28010091. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33617509/
4. Zhang, Xueyan, Guo, Jianhui, Xu, Huanzhou, Sun, Yuning, Liu, Haibin. 2024. NS1-mediated enhancement of MVC transcription and replication promoted by KAT5/H4K12ac. In Journal of virology, 98, e0169523. doi:10.1128/jvi.01695-23. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38349085/
5. Taranu, Ionelia, Braicu, Cornelia, Marin, Daniela Eliza, Beridan Neagoe, Ioana, Burlacu, Radu. 2014. Exposure to zearalenone mycotoxin alters in vitro porcine intestinal epithelial cells by differential gene expression. In Toxicology letters, 232, 310-25. doi:10.1016/j.toxlet.2014.10.022. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25455459/