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Sh2d1b1-KO 基因敲除小鼠

Sh2d1b1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Sh2d1b1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-08642

品系全称

C57BL/6JCya-Sh2d1b1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-26904-Sh2d1b1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Sh2d1b1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-08642) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
SH2 domain containing 1B1
基因别称
EAT-2，EAT-2A，Eat2，Eat2a，Sh2d1b
染色体号
Chr 1 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_012009 | Ensembl: ENSMUST00000179976
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.6 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1349420Mice homozygous for a knock-out allele exhibit NK cells with enhanced cytolytic capacity and an increased IFN-gamma secretion. Mice homozygous for a different knock-out allele exhibit impaired NK cell cytolysis.
更多信息
Sh2d1b1，也称为EAT-2（EWS-activated transcript 2），是一种含有单一SH2结构域的细胞内适配蛋白。它主要在巨噬细胞、B淋巴细胞和树突状细胞中表达，并在自然杀伤细胞和T细胞中发挥重要作用。EAT-2与SLAM家族受体（如CD150、CD84、CD229和CD244）相互作用，并参与调控这些受体的信号转导过程。EAT-2的SH2结构域能够与这些受体的胞质尾部的磷酸化酪氨酸残基结合，从而影响下游信号通路的激活。研究发现，EAT-2在免疫调节、肿瘤发生和发展以及病毒感染等生物学过程中发挥重要作用。

研究发现，EAT-2在X连锁淋巴组织增生性疾病（XLP）中发挥重要作用。XLP是一种由SAP/SH2D1A基因突变引起的原发性免疫缺陷病。SAP/SH2D1A基因编码的SAP蛋白与EAT-2具有相似的结构和功能，两者都属于SLAM家族受体的适配蛋白。研究发现，SAP/SH2D1A和EAT-2能够与SLAM家族受体结合，并抑制其下游信号通路的激活。在XLP患者中，由于SAP/SH2D1A基因突变导致SAP蛋白功能缺失，从而使得SLAM家族受体信号通路过度激活，导致免疫系统的异常反应和淋巴组织增生。进一步的研究发现，EAT-2在XLP患者中也发挥重要作用。尽管EAT-2在XLP患者中的功能尚不完全清楚，但研究表明EAT-2可能通过调节SLAM家族受体的信号转导过程来影响XLP的发病机制[1]。

EAT-2在自身免疫性疾病中也发挥重要作用。研究发现，EAT-2基因的遗传多态性与系统性红斑狼疮（SLE）的易感性相关。在SLE患者中，EAT-2的表达水平降低，导致树突状细胞的信号转导异常，从而促进自身免疫反应的发生。研究发现，EAT-2能够与SLAM家族受体结合，并抑制其下游信号通路的激活。EAT-2的缺失导致SLAM家族受体信号通路过度激活，从而促进自身免疫反应的发生[2]。

EAT-2在肿瘤发生和发展中也发挥重要作用。研究发现，EAT-2在多种肿瘤细胞中表达上调，并参与肿瘤细胞的生长、侵袭和转移。EAT-2能够与SLAM家族受体结合，并激活下游信号通路，从而促进肿瘤细胞的生长和侵袭。此外，EAT-2还能够抑制肿瘤细胞凋亡，从而促进肿瘤的发生和发展。研究发现，EAT-2在Ewing肉瘤细胞中表达上调，并参与肿瘤细胞的生长和侵袭。EAT-2的缺失导致Ewing肉瘤细胞生长和侵袭能力降低[3]。

EAT-2在病毒感染中也发挥重要作用。研究发现，EAT-2能够与SLAM家族受体结合，并抑制其下游信号通路的激活。EAT-2的缺失导致SLAM家族受体信号通路过度激活，从而促进病毒的复制和感染。研究发现，EAT-2在EB病毒感染中发挥重要作用。EAT-2的缺失导致EB病毒感染细胞的能力增强，从而促进EB病毒的复制和感染[1]。

综上所述，EAT-2是一种重要的细胞内适配蛋白，在免疫调节、肿瘤发生和发展以及病毒感染等生物学过程中发挥重要作用。EAT-2通过与SLAM家族受体相互作用，并调控其下游信号通路的激活，从而影响免疫系统的功能、肿瘤细胞的生长和侵袭以及病毒的复制和感染。深入研究EAT-2的生物学功能和作用机制，有助于理解其参与的生物学过程，并为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Morra, M, Howie, D, Grande, M S, Engel, P, Terhorst, C. . X-linked lymphoproliferative disease: a progressive immunodeficiency. In Annual review of immunology, 19, 657-82. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11244050/
2. Talaei, Nafiseh, Yu, Tao, Manion, Kieran, Bremner, Rod, Wither, Joan E. 2015. Identification of the SLAM Adapter Molecule EAT-2 as a Lupus-Susceptibility Gene That Acts through Impaired Negative Regulation of Dendritic Cell Signaling. In Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 195, 4623-31. doi:10.4049/jimmunol.1500552. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26432891/
3. Thompson, A D, Teitell, M A, Arvand, A, Denny, C T. . Divergent Ewing's sarcoma EWS/ETS fusions confer a common tumorigenic phenotype on NIH3T3 cells. In Oncogene, 18, 5506-13. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10523827/

资料下载

S-KO-08642_6J_26904_Sh2d1b1_Exon 2_strategy.pdf
S-KO-08642_6J_26904_Sh2d1b1_Exon 2_strategy.pdf
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