Slc38a9-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Slc38a9-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-08585

品系全称

C57BL/6JCya-Slc38a9em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-268706-Slc38a9-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Slc38a9-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-08585) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
mTOR信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 38, member 9
基因别称
4833412L08Rik,6720411P22Rik,9130023D20Rik,9430067K09Rik,A730092C09
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_178746 | Ensembl: ENSMUST00000052514
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
SLC38A9,也称为溶质载体家族38成员9,是一种重要的溶酶体氨基酸转运蛋白。它在细胞内负责将必需氨基酸从溶酶体中转运出来,以维持细胞内氨基酸的稳态。SLC38A9在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞代谢、免疫反应、炎症反应和发育等。

SLC38A9在细胞代谢中发挥重要作用,特别是在肝脏中。肝脏是人体重要的代谢器官,负责调节能量代谢。研究表明,自噬是一种细胞内的溶酶体降解途径,可以重新连接细胞代谢中的分解代谢和合成代谢过程,从而维持代谢稳态[1]。SLC38A9可以通过自噬途径调节细胞代谢,影响能量代谢和信号蛋白的表达水平。

SLC38A9在免疫和炎症反应中也发挥重要作用。研究表明,TFEB可以驱动内吞作用,协调MTORC1信号传导和自噬。TFEB可以促进内吞基因的表达,增加细胞内吞作用,从而驱动MTORC1信号传导复合物的组装,并激活AKT/蛋白激酶B(AKT p-T308)[2]。SLC38A9作为溶酶体氨基酸转运蛋白,参与TFEB介导的内吞作用,从而影响MTORC1信号传导和自噬功能。

SLC38A9在发育过程中也发挥重要作用。研究表明,SLC38A9的缺陷会导致胚胎发育异常、代谢紊乱和应激适应障碍[3]。SLC38A9的缺陷会导致细胞内必需氨基酸的失衡,从而影响细胞代谢和发育。此外,SLC38A9的缺陷还会导致炎症反应和氧化应激的增加,从而影响细胞的功能和存活。

SLC38A9的表达受到多种因素的调控。研究表明,SLC38A9的表达受到激活转录因子4(ATF4)的调控。ATF4可以与SLC38A9启动子区域的氨基酸反应元件(AARE)结合,促进SLC38A9的表达。此外,SLC38A9的表达还受到RNA结合蛋白(RBP)的调控。例如,RBM25可以结合并调节SLC38A9的剪接水平,从而影响免疫和炎症反应[4,5]。

综上所述,SLC38A9是一种重要的溶酶体氨基酸转运蛋白,在细胞代谢、免疫反应、炎症反应和发育等生物学过程中发挥重要作用。SLC38A9的表达受到多种因素的调控,包括ATF4和RBM25等。深入研究SLC38A9的功能和调控机制,有助于理解其在细胞代谢和疾病发生中的重要作用,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1-10]。

参考文献:
1. Byrnes, Katherine, Blessinger, Sophia, Bailey, Niani Tiaye, Liu, Gang, Khambu, Bilon. 2021. Therapeutic regulation of autophagy in hepatic metabolism. In Acta pharmaceutica Sinica. B, 12, 33-49. doi:10.1016/j.apsb.2021.07.021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35127371/
2. Nnah, Israel C, Wang, Biao, Saqcena, Chaitali, Ballabio, Andrea, Dobrowolski, Radek. 2018. TFEB-driven endocytosis coordinates MTORC1 signaling and autophagy. In Autophagy, 15, 151-164. doi:10.1080/15548627.2018.1511504. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30145926/
3. Wu, Xiya, Chen, Jianyang, Liu, Chengdong, Mai, Kangsen, He, Gen. 2022. Slc38a9 Deficiency Induces Apoptosis and Metabolic Dysregulation and Leads to Premature Death in Zebrafish. In International journal of molecular sciences, 23, . doi:10.3390/ijms23084200. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35457018/
4. Hellsten, Sofie V, Eriksson, Mikaela M, Lekholm, Emilia, Perland, Emelie, Fredriksson, Robert. 2017. The gene expression of the neuronal protein, SLC38A9, changes in mouse brain after in vivo starvation and high-fat diet. In PloS one, 12, e0172917. doi:10.1371/journal.pone.0172917. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28235079/
5. Tian, Xin, Zhou, Guangli, Li, Hao, Liu, Chen, Yang, Ping. 2023. RBM25 binds to and regulates alternative splicing levels of Slc38a9, Csf1, and Coro6 to affect immune and inflammatory processes in H9c2 cells. In PeerJ, 11, e16312. doi:10.7717/peerj.16312. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37953772/