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D430019H16Rik-KO 基因敲除小鼠

D430019H16Rik-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

D430019H16Rik-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-08581

品系全称

C57BL/6JCya-D430019H16Rikem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-268595-D430019H16Rik-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： D430019H16Rik-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-08581) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
RIKEN cDNA D430019H16 gene
基因别称
-
染色体号
Chr 12 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001252508.1 | Ensembl: ENSMUST00000178224
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~222 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
D430019H16Rik，也称为Rik16，是一种在哺乳动物中发现的基因。该基因在基因组上的位置位于小鼠的第16号染色体上，其编码的蛋白质功能尚未完全明确。根据现有的数据，D430019H16Rik可能参与细胞分化、发育和血管生成等生物学过程。D430019H16Rik的基因表达受到多种因素的调控，包括激素、细胞因子和环境因素等。

一项关于母体高血糖对小鼠胎盘基因表达和形态影响的研究表明，母体高血糖会诱导胎盘细胞中多种基因表达的改变。在这项研究中，研究者通过注射链脲佐菌素（streptozotocin）诱导八周龄雌性CD1小鼠出现高血糖状态，并观察了高血糖对胎盘的影响。结果显示，与正常血糖组相比，高血糖组胎盘中的D430019H16Rik基因表达显著上调。此外，高血糖组胎盘还表现出细胞增殖、凋亡和糖原含量增加以及胶原沉积减少等形态学改变[1]。

D430019H16Rik基因的表达与多种生物学过程相关，包括细胞迁移、细胞分化和血管生成等。在细胞迁移过程中，D430019H16Rik可能通过影响细胞骨架的重组来调控细胞的运动能力。在细胞分化过程中，D430019H16Rik可能通过调节关键转录因子的表达来影响细胞的命运决定。在血管生成过程中，D430019H16Rik可能通过影响血管内皮细胞的增殖、迁移和管腔形成来调控血管的生成。

综上所述，D430019H16Rik基因在哺乳动物中发挥重要的生物学功能，参与调控细胞分化、发育和血管生成等过程。母体高血糖可以诱导胎盘细胞中D430019H16Rik基因表达的改变，进而导致胎盘形态和功能的异常。深入研究D430019H16Rik基因的功能和调控机制，有助于揭示母体高血糖导致胎盘功能障碍的分子机制，为预防和治疗相关疾病提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Eckmann, Molly, Sheng, Quanhu, Baldwin H, Scott, Lister, Rolanda L. . Maternal Hyperglycemia Induces Changes in Gene Expression and Morphology in Mouse Placentas. In Gynecology & reproductive health, 5, . doi:10.33425/2639-9342.1140. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34250501/

资料下载

S-KO-08581_6J_268595_D430019H16Rik_Exon 2_A_strategy.pdf
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