Mpg-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Mpg-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-08563

品系全称

C57BL/6JCya-Mpgem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-268395-Mpg-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mpg-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-08563) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
N-methylpurine-DNA glycosylase
基因别称
9830006D05,APNG,Aag,Mid1
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010822.3 | Ensembl: ENSMUST00000020528
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~205 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:97073Homozygotes for a targeted null mutation exhibit impaired base excision repair of alkylation-induced DNA damage, and increased sensitivity to methyl methanesulfonate and streptozoticin-induced diabetes. Mutants are fertile and long-lived.
基因Mpg,全称为Methyltransferase-like 14,是一种重要的RNA N6-甲基腺苷(m6A)甲基转移酶。m6A是一种普遍存在于真核细胞RNA上的表观遗传修饰,参与调控RNA的稳定性和功能,影响基因表达和生物学过程。Mpg与另一个蛋白质Mpg3形成复合物,共同催化m6A的生成。m6A修饰在许多生物学过程中发挥作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。

基因Mpg在多种疾病中发挥重要作用,包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤。在动脉粥样硬化中,Mpg通过NF-κB/IL-6信号通路介导巨噬细胞的炎症反应,促进动脉粥样硬化斑块的形成[1]。在糖尿病心肌病中,Mpg通过下调lncRNA TINCR抑制焦亡和糖尿病心肌病的发生[2]。在结直肠癌中,Mpg通过m6A修饰抑制SOX4 mRNA的表达,从而抑制肿瘤的转移[3]。此外,Mpg的基因多态性与中国儿童Wilms瘤的易感性降低相关[4]。

高风险神经母细胞瘤(NB)患者中,Mpg表达显著上调,与不良预后有强相关性。Mpg通过m6A-YTHDF1依赖机制抑制YWHAH表达,激活PI3K/AKT信号通路,促进NB细胞活性[5]。Mpg通过促进PRC2和KDM5B在二价结构域上的结合,影响组蛋白修饰,进而调控二价结构基因的表达[6]。

Mpg不仅在RNA修饰中发挥作用,还具有独立的染色质调控功能。Mpg可以与H3K27me3结合,招募KDM6B诱导H3K27me3的去甲基化,从而影响基因表达和干细胞的多能性维持[7]。此外,Mpg还可以通过下调lncRNA XIST的表达抑制结直肠癌的增殖和转移[8]。

综上所述,Mpg是一种重要的RNA甲基转移酶,参与调控RNA的稳定性和功能,影响基因表达和生物学过程。Mpg在多种疾病中发挥重要作用,包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤。此外,Mpg还具有独立的染色质调控功能,影响基因表达和干细胞的多能性维持。Mpg的研究有助于深入理解RNA表观遗传修饰的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Cramer, Patrick. 2019. Organization and regulation of gene transcription. In Nature, 573, 45-54. doi:10.1038/s41586-019-1517-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31462772/
2. Du, Manyu, Stitzinger, Simon Hendrik, Spille, Jan-Hendrik, Quintana, Andrea, Cissé, Ibrahim I. 2024. Direct observation of a condensate effect on super-enhancer controlled gene bursting. In Cell, 187, 331-344.e17. doi:10.1016/j.cell.2023.12.005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38194964/
3. Oudelaar, A Marieke, Higgs, Douglas R. 2020. The relationship between genome structure and function. In Nature reviews. Genetics, 22, 154-168. doi:10.1038/s41576-020-00303-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33235358/
4. Schwalb, Björn, Michel, Margaux, Zacher, Benedikt, Gagneur, Julien, Cramer, Patrick. . TT-seq maps the human transient transcriptome. In Science (New York, N.Y.), 352, 1225-8. doi:10.1126/science.aad9841. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27257258/
5. Zhang, Xiao-Ou, Wang, Hai-Bin, Zhang, Yang, Chen, Ling-Ling, Yang, Li. 2014. Complementary sequence-mediated exon circularization. In Cell, 159, 134-147. doi:10.1016/j.cell.2014.09.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25242744/
6. Armarego-Marriott, Tegan. 2019. Ralph Bock. In The Plant cell, 32, 4-6. doi:10.1105/tpc.19.00894. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31748332/
7. Hu, Hao, Kahrizi, Kimia, Musante, Luciana, Ropers, Hans-Hilger, Najmabadi, Hossein. 2018. Genetics of intellectual disability in consanguineous families. In Molecular psychiatry, 24, 1027-1039. doi:10.1038/s41380-017-0012-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29302074/
8. Sun, Yidan, Wiese, Meike, Hmadi, Raed, Manke, Thomas, Akhtar, Asifa. 2023. MSL2 ensures biallelic gene expression in mammals. In Nature, 624, 173-181. doi:10.1038/s41586-023-06781-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38030723/