Samd3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Samd3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-08555

品系全称

C57BL/6JCya-Samd3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-268288-Samd3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Samd3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-08555) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
sterile alpha motif domain containing 3
基因别称
Gm623
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001115154.1 | Ensembl: ENSMUST00000060716
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~2800 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2685469Mice homozygous for a null allele exhibit decreased memory CD8+ cells and normal response to acute Vaccinia virus or chronic Lymphocytic choriomeningitis virus.
SAMD3,也称为Sterile Alpha Motif Domain Containing 3,是一种在免疫系统中发挥重要作用的基因。SAMD3在自然杀伤细胞(NK细胞)和细胞毒性T细胞(CD8+ T细胞)中表达,这些细胞在对抗病毒等细胞内病原体中具有特定的功能。在急性病毒感染后,SAMD3的表达在记忆前体细胞中富集,并且在向记忆阶段发展的过程中,SAMD3表达细胞的频率增加。在慢性病毒感染中,SAMD3的表达主要在耗竭性CD8+ T细胞的祖细胞中检测到,这些细胞对病毒控制至关重要。然而,在急性感染或慢性感染中,SAMD3缺乏的CD8+ T细胞的功能并未受到影响[1]。

在败血症的研究中,发现SAMD3基因在败血症患者的表达水平下降,并且与患者的生存率相关。SAMD3基因的表达水平下降可能表明免疫系统的功能障碍,从而影响败血症患者的预后[2]。

在胰腺导管腺癌(PDAC)患者中,T细胞中SAMD3的高表达与患者的总生存期(OS)和无病生存期(DFS)的改善相关。SAMD3在细胞毒性CD8+ T细胞中高度表达,其表达水平与CD8+ T细胞的功能呈正相关。因此,SAMD3可以作为预测PDAC患者预后的生物标志物[3]。

在研究LPA1受体的基因表达时,发现TGF-β可以抑制LPA1的启动子活性、mRNA表达以及LPA1介导的趋化作用和肿瘤细胞侵袭。在TGF-β处理的细胞中,LPA1启动子含有两个潜在的TGF-β抑制元件(TIEs),每个元件由一个Smad结合位点和相邻的E2F4/5元件组成。Samd3和E2F4在TGF-β处理的细胞中能够与-401 TIE结合,表明Samd3在TGF-β介导的LPA1表达抑制中发挥作用[4]。

在研究鲈鱼性别鉴定时,发现Samd3/elf3基因间区在X和Y染色体上存在同源区域,并且在该区域发现了一个大型的DNA插入标记片段。通过设计特异性引物,成功地在雄性个体中扩增出390bp和1008bp的两个条带,而在雌性个体中只检测到390bp的条带。这个标记可以很容易地通过琼脂糖凝胶电泳区分,从而提高了性别鉴定的效率和准确性[5]。

在研究没食子酸(EA)对轮状病毒(RV)的作用机制时,发现EA与多个与RV相关的目标蛋白有潜在的相互作用,包括Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、肿瘤蛋白p53(TP53)和重组Smad家族成员3(SAMD3)。这些结果表明EA可能通过调节TLR4/NF-κB相关通路来发挥抗RV作用[6]。

在研究c-Ski在心肌细胞中的作用时,发现TGF-β可以下调c-Ski的表达,并且c-Ski的沉默可以促进TGF-β诱导的上皮-间质转化(EMT)。此外,c-Ski的沉默还促进了TGF-β诱导的Samd3的磷酸化。这表明c-Ski在TGF-β诱导的EMT中发挥重要作用,并且与Samd3的磷酸化相关[7]。

在肝硬化患者中,发现lncRNA-FAM84B-8和lnc-SAMD3-1可以通过构建lncRNA-mRNA网络来调节与MHE相关的关键基因,包括CCL5、CCR5、CXCR3、CD274、STAT1、CXCR6和EOMES。这表明lncRNAs在MHE的炎症和免疫调节中发挥重要作用[8]。

在研究早发和迟发性抑郁症的差异时,发现SAMD3基因的突变与早发抑郁症相关。这表明SAMD3可能在抑郁症的发生发展中发挥作用[9]。

在研究氧化应激在糖尿病肾病中的作用时,发现ZnO纳米颗粒可以抑制TGF-β/Samd3通路,从而阻止肾脏纤维化;同时,ZnO纳米颗粒还可以抑制Ripk1/Ripk3/Mlkl介导的细胞坏死,并保护肾小球细胞免受高血糖诱导的细胞凋亡。这表明ZnO纳米颗粒可能通过抑制氧化应激相关通路来预防糖尿病肾病的发生[10]。

综上所述,SAMD3在免疫系统的功能、疾病的发生发展和治疗中发挥重要作用。SAMD3的表达水平与多种疾病的预后相关,包括败血症、胰腺导管腺癌和糖尿病肾病。此外,SAMD3还与抑郁症的发生发展相关。因此,SAMD3的研究对于理解免疫系统的功能、疾病的发生发展和治疗具有重要意义,并为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Peters, Annika E, Knöpper, Konrad, Grafen, Anika, Kastenmüller, Wolfgang. 2021. A multifunctional mouse model to study the role of Samd3. In European journal of immunology, 52, 328-337. doi:10.1002/eji.202149469. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34626120/
2. Tian, Ye, Wang, Chenglin, Lu, Qiangyong, Chen, Muhu, Hu, Yingchun. 2023. Screening of potential immune-related genes expressed during sepsis using gene sequencing technology. In Scientific reports, 13, 4258. doi:10.1038/s41598-022-23062-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36918563/
3. Fu, Lingyi, Zhou, Enliang, Li, Shuo, Tian, Lang, Cui, Bokang. 2025. Elevated SAMD3 expression in T cells predicts improved survival in pancreatic ductal adenocarcinoma patients. In Cancer immunology, immunotherapy : CII, 74, 93. doi:10.1007/s00262-025-03948-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39891760/
4. Wu, J, Mukherjee, A, Lebman, D A, Fang, X. 2012. Gene expression of the lysophosphatidic acid receptor 1 is a target of transforming growth factor beta. In Oncogene, 32, 3198-206. doi:10.1038/onc.2012.325. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22824789/
5. Xu, Pingrui, Xiao, Yongshuang, Xiao, Zhizhong, Li, Jun. 2025. Structural Variation Analysis in the samd3/elf3 Intergenic Region of the Barred knifejaw (Oplegnathus fasciatus) and the Development of Molecular Marker for Efficient Sex Identification. In Marine biotechnology (New York, N.Y.), 27, 40. doi:10.1007/s10126-025-10417-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39891748/
6. Zheng, Jiangang, Haseeb, Abdul, Wang, Ziyang, Wang, Hejie. 2024. Network pharmacology, computational biology integrated surface plasmon resonance technology reveals the mechanism of ellagic acid against rotavirus. In Scientific reports, 14, 7548. doi:10.1038/s41598-024-58301-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38555283/
7. Ling, Jia, Cai, Zhenrong, Jin, Wei, Wang, Fei, Ye, Xiaolei. 2018. Silencing of c-Ski augments TGF-b1-induced epithelial-mesenchymal transition in cardiomyocyte H9C2 cells. In Cardiology journal, 26, 66-76. doi:10.5603/CJ.a2018.0009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29570207/
8. Wang, Ke, Lu, Yanzhen, Zhao, Zhifeng, Zhang, Chihao. 2021. Bioinformatics-Based Analysis of lncRNA-mRNA Interaction Network of Mild Hepatic Encephalopathy in Cirrhosis. In Computational and mathematical methods in medicine, 2021, 7777699. doi:10.1155/2021/7777699. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34938356/
9. Grant, Caroline W, Barreto, Erin F, Kumar, Rakesh, Croarkin, Paul E, Athreya, Arjun P. 2022. Multi-Omics Characterization of Early- and Adult-Onset Major Depressive Disorder. In Journal of personalized medicine, 12, . doi:10.3390/jpm12030412. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35330412/
10. Padhye-Pendse, Aishwarya, Umrani, Rinku, Paknikar, Kishore, Jadhav, Sachin, Rajwade, Jyutika. 2024. Zinc oxide nanoparticles prevent the onset of diabetic nephropathy by inhibiting multiple pathways associated with oxidative stress. In Life sciences, 347, 122667. doi:10.1016/j.lfs.2024.122667. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38670449/