Dpysl4-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Dpysl4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-08553

品系全称

C57BL/6JCya-Dpysl4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-26757-Dpysl4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Dpysl4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-08553) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
dihydropyrimidinase-like 4
基因别称
CRMP-3,Crmp3,DPY4,Drp-4,Ulip4
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011993.4 | Ensembl: ENSMUST00000026551
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~13
敲除长度
~9747 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1349764Homozygous null mice exhibit abnormal neurite outgrowth and lamination in the hippocampus, altered dendrite arborization and spine morphology in hippocampal pyramidal cells, and impaired LTP induction in the CA1 region.
Dpysl4,即二氢嘧啶酶相关蛋白4,是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的蛋白质。它属于 collapsin response mediator protein (CRMP) 家族,参与调节神经元发育、细胞增殖、细胞极化和分化等过程。

Dpysl4在牙胚发生过程中发挥重要作用。研究表明,Dpysl4基因表达下调会导致牙胚中成釉细胞丢失,进而影响牙釉质的合成和分泌。同时,Dpysl4基因表达抑制会促进牙本质上皮细胞增殖,并抑制这些细胞分化为前成釉细胞。此外,Dpysl4在牙本质上皮细胞中的过表达会抑制细胞增殖,并增加内釉上皮细胞标记基因Msx2的表达。这些发现表明,Dpysl4在牙胚发生过程中通过调节牙本质上皮细胞增殖、细胞极化和分化发挥重要作用[1]。

Dpysl4在肝癌发生发展中具有预后价值。研究发现,Dpysl4基因表达在肝癌组织中显著高于正常组织,并且Dpysl4过表达与肝癌患者的不良预后相关。进一步分析表明,Dpysl4表达与免疫细胞浸润和免疫相关分子表达呈正相关,提示Dpysl4可能与肝癌的免疫微环境有关[2]。

Dpysl4在神经发育和神经退行性疾病中也发挥重要作用。研究发现,Dpysl4基因在染色体10长臂q26.2/q26.3区域,与智力障碍相关。此外,Dpysl4基因表达下调与发育神经毒性相关,可能导致海马神经发生不可逆的破坏[3][6]。

Dpysl4在能量代谢中也发挥重要作用。研究表明,Dpysl4基因表达下调与乳腺癌和卵巢癌患者的生存率降低相关。此外,Dpysl4过表达可以增加ATP产生和氧气消耗,而Dpysl4基因沉默可以降低能量产生。进一步研究发现,Dpysl4与线粒体超复合物相关,并可能通过调节氧化磷酸化和细胞能量供应发挥重要作用[4]。

Dpysl4在代谢综合征中也发挥重要作用。研究发现,Dpysl4基因表达与代谢综合征相关,并且miR-34C-5P可以调节Dpysl4表达,影响胰岛素β细胞、炎症反应和葡萄糖氧化分解。此外,Dpysl4基因表达与氧化磷酸化、DNA修复、神经元损伤和糖酵解等代谢过程相关[5]。

综上所述,Dpysl4是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的蛋白质,参与调节神经元发育、细胞增殖、细胞极化和分化、能量代谢和免疫反应等过程。Dpysl4在多种疾病中具有预后价值,包括肝癌、智力障碍和代谢综合征。此外,Dpysl4的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Yasukawa, Masato, Ishida, Kentaro, Yuge, Yohei, Saito, Masahiro, Tsuji, Takashi. 2013. Dpysl4 is involved in tooth germ morphogenesis through growth regulation, polarization and differentiation of dental epithelial cells. In International journal of biological sciences, 9, 382-90. doi:10.7150/ijbs.5510. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23630450/
2. Wang, Baifang, Gao, Xiaoli, Zhu, Jia, Xiang, Guoqing, Zhu, Ping. . DPYSL4 is a Prognostic Indicator Linked to Immune Infiltration in Gastric Cancer. In Clinical laboratory, 69, . doi:10.7754/Clin.Lab.2023.230430. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38084693/
3. Quach, Tam T, Stratton, Harrison J, Khanna, Rajesh, Meyer, Kathrin, Duchemin, Anne-Marie. 2020. Intellectual disability: dendritic anomalies and emerging genetic perspectives. In Acta neuropathologica, 141, 139-158. doi:10.1007/s00401-020-02244-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33226471/
4. Nagano, Hidekazu, Hashimoto, Naoko, Nakayama, Akitoshi, Inoue, Satoshi, Tanaka, Tomoaki. 2018. p53-inducible DPYSL4 associates with mitochondrial supercomplexes and regulates energy metabolism in adipocytes and cancer cells. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 115, 8370-8375. doi:10.1073/pnas.1804243115. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30061407/
5. Qiu, Lingyan, Sheng, Pei, Wang, Xu. 2022. Identification of Metabolic Syndrome-Related miRNA-mRNA Regulatory Networks and Key Genes Based on Bioinformatics Analysis. In Biochemical genetics, 61, 428-447. doi:10.1007/s10528-022-10257-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35877019/
6. Kikuchi, Satomi, Takahashi, Yasunori, Ojiro, Ryota, Yoshida, Toshinori, Shibutani, Makoto. 2020. Identification of gene targets of developmental neurotoxicity focusing on DNA hypermethylation involved in irreversible disruption of hippocampal neurogenesis in rats. In Journal of applied toxicology : JAT, 41, 1021-1037. doi:10.1002/jat.4089. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33150595/