Mok-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Mok-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-08521

品系全称

C57BL/6JCya-Mokem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-26448-Mok-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mok-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-08521) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
MOK protein kinase
基因别称
RAGE1,Rage,Stk30
染色体号
Chr 12 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011973.2 | Ensembl: ENSMUST00000070565
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5~10
敲除长度
~5301 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Mok基因,也称为MAPK/MAK/MRK重叠激酶(MOK),是一种在多种生物过程中发挥重要作用的蛋白质。MOK属于丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族,是一种重要的信号传导分子,参与调控细胞增殖、分化和凋亡等生物学过程。MOK在多种疾病中发挥重要作用,包括癌症、神经退行性疾病和炎症性疾病等。

MOK基因在癌症中的研究较为广泛。研究表明,MOK基因在多种肿瘤组织中过表达,如急性髓系白血病(AML)、非小细胞肺癌(NSCLC)和结直肠癌等。MOK基因的过表达与肿瘤的发生、发展和转移密切相关。例如,MOK基因在AML患者中的过表达与MOK启动子低甲基化相关,提示MOK基因的表观遗传调控在AML的发生发展中发挥重要作用[3]。此外,MOK基因在NSCLC患者中的过表达与PD-L1的表达水平相关,提示MOK基因可能参与NSCLC的免疫调节过程[2]。

MOK基因在神经退行性疾病中的研究也取得了一定的进展。研究表明,MOK基因在肌萎缩侧索硬化症(ALS)中发挥重要作用。MOK基因的表达水平在ALS患者的脊髓中显著升高,尤其是在小胶质细胞中。MOK基因通过控制小胶质细胞的炎症和I型干扰素(IFN)反应,对神经元产生毒性作用。此外,MOK基因还与ALS患者的疾病进程相关。MOK基因的抑制剂可以调节MOK基因的表达水平,抑制小胶质细胞的活化,并改善ALS小鼠模型的疾病进程[1]。

MOK基因在炎症性疾病中的研究相对较少。研究表明,MOK基因可以调节巨噬细胞的炎症反应。MOK基因通过控制巨噬细胞的炎症反应和IFN反应,对炎症性疾病的发生和发展发挥重要作用[1]。

综上所述,Mok基因是一种在多种生物过程中发挥重要作用的蛋白质。Mok基因在癌症、神经退行性疾病和炎症性疾病中发挥重要作用。Mok基因的研究有助于深入理解Mok基因的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Pérez-Cabello, Jesús A, Silvera-Carrasco, Lucía, Franco, Jaime M, Pozo, David, Roodveldt, Cintia. 2023. MAPK/MAK/MRK overlapping kinase (MOK) controls microglial inflammatory/type-I IFN responses via Brd4 and is involved in ALS. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 120, e2302143120. doi:10.1073/pnas.2302143120. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37399380/
2. Passaro, Antonio, Mok, Tony, Peters, Solange, Ahn, Myung-Ju, de Marinis, Filippo. 2020. Recent Advances on the Role of EGFR Tyrosine Kinase Inhibitors in the Management of NSCLC With Uncommon, Non Exon 20 Insertions, EGFR Mutations. In Journal of thoracic oncology : official publication of the International Association for the Study of Lung Cancer, 16, 764-773. doi:10.1016/j.jtho.2020.12.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33333327/
3. Qian, Jun, Chen, Qin, Yao, Dong-Ming, Deng, Zhao-Qun, Lin, Jiang. 2015. MOK overexpression is associated with promoter hypomethylation in patients with acute myeloid leukemia. In International journal of clinical and experimental pathology, 8, 127-36. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25755699/