Psma5-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Psma5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-08515

品系全称

C57BL/6JCya-Psma5em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-26442-Psma5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Psma5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-08515) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
proteasome subunit alpha 5
基因别称
ZETA
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011967.3 | Ensembl: ENSMUST00000090569
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~7
敲除长度
~7245 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1347009Mice homozygous for an ENU-induced allele exhibit spine deformities, ataxia, abnormal gait, and reduced body size.
PSMA5,也称为20S核心蛋白酶体α5亚基,是蛋白酶体的重要组成部分。蛋白酶体是一种细胞内的多亚基蛋白质复合体,负责降解细胞内的蛋白质,维持蛋白质稳态和调控多种生物学过程。PSMA5在蛋白酶体中发挥着关键作用,参与调节蛋白质的降解和细胞内信号传导。蛋白酶体功能障碍是癌症的一个常见特征,与肿瘤的发生和发展密切相关。然而,蛋白酶体成分在肿瘤发生和转移中的作用机制尚不完全清楚。

越来越多的研究表明,PSMA5在多种癌症中表达上调,并与不良预后相关。例如,在肺腺癌(LUAD)中,PSMA5的表达上调与淋巴结转移和LUAD患者的预后不良相关。PSMA5的敲低可以抑制LUAD细胞的增殖、侵袭和转移,并诱导细胞凋亡,增加LUAD细胞对顺铂的敏感性。此外,研究发现,PSMA5的过表达通过激活JAK/STAT信号通路抑制LUAD细胞的细胞凋亡。这些结果表明,PSMA5可能作为LUAD的预后因素,并具有作为LUAD治疗靶点的潜力[1]。

除了在LUAD中的作用,PSMA5在其他癌症中也发挥着重要作用。例如,在前列腺癌(PCa)中,PSMA5的敲低可以抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,限制细胞迁移和侵袭,并与硼替佐米抵抗相关。这些结果表明,PSMA5促进PCa的肿瘤发生过程,并可能成为PCa治疗的潜在靶点[3]。

除了在癌症中的作用,PSMA5还与多种疾病相关。例如,在阿尔茨海默病(AD)中,PSMA5的表达异常与免疫微环境的昼夜节律紊乱相关。研究发现,PSMA5的表达异常与AD的免疫学和生物学特征相关,并可能影响免疫细胞亚型的伪时间轨迹。此外,PSMA5的表达异常还与糖尿病和卵巢癌相关,提示其可能在多种疾病的发生和发展中发挥作用[2,5]。

除了在疾病中的作用,PSMA5的突变还与蛋白酶体相关自身炎症综合征(PRAAS)相关。PRAAS是一种由蛋白酶体亚基和/或蛋白酶体组装辅助因子基因突变引起的反复自身炎症性疾病。研究发现,PSMA5的突变与PRAAS相关,并影响蛋白酶体亚基的表达和成熟蛋白酶体的组装。这些结果表明,PSMA5的突变可能导致蛋白酶体功能障碍和自身炎症反应[4]。

综上所述,PSMA5是一种重要的蛋白酶体亚基,参与调节蛋白质的降解和细胞内信号传导。PSMA5在多种癌症和疾病中发挥着重要作用,包括肺腺癌、前列腺癌、阿尔茨海默病、糖尿病和卵巢癌。PSMA5的表达异常与不良预后相关,并可能成为治疗的潜在靶点。此外,PSMA5的突变还与蛋白酶体相关自身炎症综合征相关。深入研究PSMA5的功能和作用机制将有助于理解蛋白酶体在疾病发生和发展中的作用,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Lu, Feng, Zhou, Jing, Chen, Qing, Fang, Na, Qiao, Ling. . PSMA5 contributes to progression of lung adenocarcinoma in association with the JAK/STAT pathway. In Carcinogenesis, 43, 624-634. doi:10.1093/carcin/bgac046. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35605971/
2. He, Huiling, Yang, Yingxia, Wang, Lingxing, Ou-Yang, Wanjiong, Yang, Meili. 2023. Combined analysis of single-cell and bulk RNA sequencing reveals the expression patterns of circadian rhythm disruption in the immune microenvironment of Alzheimer's disease. In Frontiers in immunology, 14, 1182307. doi:10.3389/fimmu.2023.1182307. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37251379/
3. Fu, Zhenrui, Lu, Chao, Zhang, Changwen, Qiao, Baomin. . PSMA5 promotes the tumorigenic process of prostate cancer and is related to bortezomib resistance. In Anti-cancer drugs, 30, e0773. doi:10.1097/CAD.0000000000000773. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30807553/
4. Papendorf, Jonas Johannes, Ebstein, Frédéric, Alehashemi, Sara, de Jesus, Adriana A, Krüger, Elke. 2023. Identification of eight novel proteasome variants in five unrelated cases of proteasome-associated autoinflammatory syndromes (PRAAS). In Frontiers in immunology, 14, 1190104. doi:10.3389/fimmu.2023.1190104. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37600812/
5. Zhao, Zhihao, Wang, Qilin, Zhao, Fang, Gao, Xue, Zhang, Lin. 2024. Single-cell and transcriptomic analyses reveal the influence of diabetes on ovarian cancer. In BMC genomics, 25, 1. doi:10.1186/s12864-023-09893-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38166541/