智鼠故事 
C57BL/6JCya-Psg17em1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Psg17-KO
产品编号：
S-KO-08512
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Psg17-KO mice (Strain S-KO-08512) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Psg17em1/Cya
品系编号
KOCMP-26437-Psg17-B6J-VA
产品编号
S-KO-08512
基因名
Psg17
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
Cea2；Cea-2；mmCGM5
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Psg17位于小鼠的7号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Psg17基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Psg17-KO小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）构建的全基因组基因敲除小鼠。Psg17基因位于小鼠的7号染色体上，包含5个外显子，其中ATG起始密码子位于1号外显子，TGA终止密码子位于5号外显子。该模型采用基因编辑技术，针对Psg17基因的全长编码区域进行敲除，敲除区域大小约为6994个碱基对。赛业生物（Cyagen）通过将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵，成功构建了Psg17-KO小鼠模型。出生后的小鼠通过PCR和测序分析进行基因型鉴定。该模型可用于研究Psg17基因在小鼠体内的功能。
基因研究概述
Psg17，也称为妊娠特异性糖蛋白17，是编码妊娠特异性糖蛋白家族中的一员。该家族由17个不同的基因组成，在胚胎发育的不同阶段表现出不同的表达水平。妊娠特异性糖蛋白是一种胎盘分泌蛋白，参与免疫调节、细胞粘附、增殖和迁移等生物学过程。Psg17在细胞中的表达和功能受到多种因素的调控，如心理压力、表观遗传修饰和转录因子等。
研究发现，心理压力可以影响Psg17的表达和功能。在慢性不可预测的压力模型中，心理压力可以改变血清中糖皮质激素的水平，并降低卵母细胞的发育潜力。转录组分析显示，压力扰乱了细胞周期调节因子和凋亡基因的表达。通过蛋白质-蛋白质相互作用分析，发现Psg17是细胞粘附、增殖和迁移相关的癌胚抗原或相关基因之一[1]。
Psg17的功能与其受体CD9的相互作用密切相关。研究发现，Psg17和Psg19都需要N-糖基化修饰才能与CD9结合。Psg19和Psg17的受体结合域位于CD9的第二个细胞外环2上，而Psg19的第一个免疫球蛋白可变样结构域足以与受体结合并发挥作用。这些结果表明，Psg17的功能与其受体CD9的相互作用密切相关，且糖基化修饰对于Psg17和CD9的相互作用是必需的[2]。
此外，Psg17在肿瘤免疫调节中也发挥着重要作用。研究发现，Krüppel样因子10（KLF10）可以通过转录调控Psg17的表达参与宫颈癌的免疫编辑。KLF10基因拷贝数变化和mRNA表达水平的变化可能代表宫颈癌的新的分子标记[3]。
Psg17在组织中的表达也与其功能密切相关。研究发现，Psg17主要在滋养层巨细胞和海绵状滋养层中表达，并与母体血管有关。Psg22是滋养层巨细胞中表达最丰富的Psg家族成员。Psg17主要与子宫内膜血管通道中的内皮细胞相关，而不是与母体免疫细胞标记相关。CD9的表达与Psg的表达模式部分重叠，但没有完全共定位。CD9在早期植入位点周围的蜕膜细胞和子宫内膜中观察到。然而，将野生型胚胎转移到CD9缺陷型雌性小鼠中，表明母体CD9对于成功妊娠并非必需[4]。
综上所述，Psg17是一种重要的妊娠特异性糖蛋白，在免疫调节、细胞粘附、增殖和迁移等生物学过程中发挥重要作用。Psg17的表达和功能受到多种因素的调控，包括心理压力、表观遗传修饰和转录因子等。Psg17的功能与其受体CD9的相互作用密切相关，且糖基化修饰对于Psg17和CD9的相互作用是必需的。此外，Psg17在肿瘤免疫调节中也发挥着重要作用，其表达和功能的变化可能与肿瘤的发生和发展有关。深入研究Psg17的生物学功能和调控机制，有助于我们更好地理解妊娠和肿瘤的免疫调节机制，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Zhao, Xiaoli, Ma, Ruihong, Zhang, Xiaoyu, Feng, Weihua, Xia, Tian. 2020. Reduced growth capacity of preimplantation mouse embryos in chronic unpredictable stress model. In Molecular reproduction and development, 88, 80-95. doi:10.1002/mrd.23439. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33216405/
2. Ha, Cam T, Waterhouse, Roseann, Warren, James, Zimmermann, Wolfgang, Dveksler, Gabriela S. . N-glycosylation is required for binding of murine pregnancy-specific glycoproteins 17 and 19 to the receptor CD9. In American journal of reproductive immunology (New York, N.Y. : 1989), 59, 251-8. doi:10.1111/j.1600-0897.2007.00573.x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18275518/
3. Marrero-Rodríguez, Daniel, Taniguchi-Ponciano, Keiko, Subramaniam, Malayannan, Jimenez-Vega, Florinda, Salcedo, Mauricio. 2018. Krüppel-Like Factor 10 participates in cervical cancer immunoediting through transcriptional regulation of Pregnancy-Specific Beta-1 Glycoproteins. In Scientific reports, 8, 9445. doi:10.1038/s41598-018-27711-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29930344/
4. Wynne, Freda, Ball, Melanie, McLellan, Andrew S, Zimmermann, Wolfgang, Moore, Tom. . Mouse pregnancy-specific glycoproteins: tissue-specific expression and evidence of association with maternal vasculature. In Reproduction (Cambridge, England), 131, 721-32. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16595723/
