Ifi202b-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ifi202b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-08478

品系全称

C57BL/6JCya-Ifi202bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-26388-Ifi202b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ifi202b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-08478) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
interferon activated gene 202B
基因别称
Ifbip-1,Ifi202,Ifi202a,Ifi202c,p202
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008327.2 | Ensembl: ENSMUST00000000266
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~3794 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1347083A spontaneous null mutation carried by C57BL/6J mice may result in resistance to obesity.
Ifi202b是小鼠基因组中一个重要的基因,属于Ifi200基因家族。Ifi200基因家族编码的蛋白具有多种生物学功能,包括细胞增殖、分化、凋亡和炎症调节等。Ifi202b基因编码的蛋白p202b是一种干扰素诱导性蛋白,参与多种生物学过程,如肥胖、自身免疫性疾病和伤口愈合等。

Ifi202b基因在肥胖的发生发展中具有重要作用。研究表明,Ifi202b基因的表达与脂肪生成和脂肪储存相关。在小鼠模型中,Ifi202b基因的过表达会导致肥胖,表现为脂肪组织增生、脂肪细胞体积增大和脂肪细胞功能改变等。此外,Ifi202b基因的表达还与脂肪细胞的炎症状态和胰岛素抵抗相关。在人类中,Ifi202b基因的同源基因IFI16的表达水平与肥胖、炎症和胰岛素抵抗等疾病相关[1]。

Ifi202b基因在自身免疫性疾病中也具有重要作用。研究表明,Ifi202b基因的表达与系统性红斑狼疮(SLE)等自身免疫性疾病的发病机制相关。在SLE小鼠模型中,Ifi202b基因的表达水平升高,参与调节B细胞和T细胞的免疫反应。此外,Ifi202b基因的表达还与SLE小鼠模型的耐受性和免疫抑制相关[2,3,4,6]。

Ifi202b基因在伤口愈合中也具有重要作用。研究表明,Ifi202b基因的表达与巨噬细胞的分化和炎症调节相关。在伤口愈合过程中,Ifi202b基因的表达水平升高,参与调节巨噬细胞向抗炎表型的分化,促进伤口愈合。此外,Ifi202b基因的表达还与血管生成和细胞增殖相关[5]。

综上所述,Ifi202b基因是一个重要的基因,参与多种生物学过程,包括肥胖、自身免疫性疾病和伤口愈合等。Ifi202b基因的表达水平与多种疾病的发生发展相关,为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Stadion, Mandy, Schwerbel, Kristin, Graja, Antonia, Vogel, Heike, Schürmann, Annette. 2018. Increased Ifi202b/IFI16 expression stimulates adipogenesis in mice and humans. In Diabetologia, 61, 1167-1179. doi:10.1007/s00125-018-4571-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29478099/
2. Novaes E Brito, Ronni Rômulo, Xander, Patricia, Pérez, Elizabeth C, Lopes, José Daniel, Mariano, Mario. 2014. Gene expression in B-1 cells from lupus-prone mice. In Immunological investigations, 43, 675-92. doi:10.3109/08820139.2014.915413. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24950194/
3. Choubey, D, Panchanathan, R, Liu, H. 2011. Interferon-inducible Ifi202b gene in (NZB × NZW)F(1) lupus-prone mice. In Genes and immunity, 12, 495; author reply 496. doi:10.1038/gene.2011.47. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21734719/
4. Dinesh, R, Hahn, B H, La Cava, A, Singh, R P. 2011. Interferon-inducible gene 202b controls CD8(+) T cell-mediated suppression in anti-DNA Ig peptide-treated (NZB × NZW) F1 lupus mice. In Genes and immunity, 12, 360-9. doi:10.1038/gene.2011.4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21326316/
5. Wee, Wei Kiat Jonathan, Low, Zun Siong, Ooi, Chin Kiat, Cheng, Hong Sheng, Tan, Nguan Soon. 2022. Single-cell analysis of skin immune cells reveals an Angptl4-ifi20b axis that regulates monocyte differentiation during wound healing. In Cell death & disease, 13, 180. doi:10.1038/s41419-022-04638-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35210411/
6. Singh, R P, Dinesh, R, Elashoff, D, La Cava, A, Hahn, B H. 2010. Distinct gene signature revealed in white blood cells, CD4(+) and CD8(+) T cells in (NZBx NZW) F1 lupus mice after tolerization with anti-DNA Ig peptide. In Genes and immunity, 11, 294-309. doi:10.1038/gene.2010.6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20200542/