Fto-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Fto-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-08474

品系全称

C57BL/6NCya-Ftoem1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-26383-Fto-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fto-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-08474) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
FTO alpha-ketoglutarate dependent dioxygenase
基因别称
mKIAA1752
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011936 | Ensembl: ENSMUST00000069718
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1347093Mice homozygous for an ENU-induced or targeted knock-out allele exhibit decreased body weight, adipose tissue, and body fat and increased metabolism, serum lipids, and serum glucagon that may be gender and diet dependent.
FTO(fat mass and obesity-associated)基因是一个在肥胖相关的遗传研究中被广泛关注的基因。该基因的突变和单核苷酸多态性(SNPs)被发现与肥胖、体重指数(BMI)和多种代谢性疾病的风险增加相关。FTO基因编码一种m6A RNA脱甲基酶,参与调控RNA的稳定性和功能,进而影响基因表达和生物学过程。

FTO基因的第一个内含子中的SNPs与肥胖特征相关,这些SNPs的存在会导致BMI增加,肥胖风险增加。研究表明,FTO基因的突变会增加BMI,并且风险随着年龄的增长而增加,但在年轻成年人中影响最为显著。此外,FTO基因的BMI增加等位基因在非欧洲血统的人群中相对较少。FTO基因的SNPs不会影响体力活动水平,但在体力活动水平较高的人群中,FTO基因对肥胖的易感性影响会降低约30%。这些发现表明,FTO基因可能通过微妙地改变食物摄入和偏好来增加肥胖风险[1]。

研究还发现,FTO基因的常见变异与BMI相关,并且增加了儿童和成年肥胖的风险。在一项全基因组关联研究中,FTO基因的一个常见变异被发现与BMI和肥胖风险相关。该变异与BMI的增加呈正相关,并且与儿童和成年肥胖的发生率相关。这些发现强调了FTO基因在肥胖发病机制中的重要作用[2]。

FTO基因不仅在肥胖中发挥重要作用,还与多种代谢性疾病相关。例如,FTO基因的变异与2型糖尿病的风险增加相关。研究表明,FTO基因的变异可以调节基因表达,影响葡萄糖代谢和胰岛素敏感性,进而导致糖尿病的发生。此外,FTO基因的变异还与心血管疾病、高血压和血脂异常等代谢性疾病相关[3]。

除了肥胖和代谢性疾病,FTO基因还与其他疾病相关。例如,研究发现FTO基因的表达与甲状腺癌的发生和进展相关。FTO基因的低表达可以抑制甲状腺癌的进展,通过调控SLC7A11的表达来抑制肿瘤细胞的增殖和迁移[4]。

此外,FTO基因的表达还与女性卵巢衰老相关。研究发现,FTO基因的低表达和m6A修饰的增加与卵巢衰老相关。FTO基因通过m6A修饰调控FOS mRNA的表达,进而影响卵巢的衰老过程[5]。

综上所述,FTO基因是一个在肥胖、代谢性疾病和其他疾病中发挥重要作用的基因。FTO基因的变异和表达调控与肥胖、BMI、2型糖尿病、甲状腺癌和卵巢衰老等疾病的发生和进展相关。深入研究FTO基因的功能和调控机制,有助于理解肥胖和相关疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Loos, Ruth J F, Yeo, Giles S H. 2013. The bigger picture of FTO: the first GWAS-identified obesity gene. In Nature reviews. Endocrinology, 10, 51-61. doi:10.1038/nrendo.2013.227. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24247219/
2. Frayling, Timothy M, Timpson, Nicholas J, Weedon, Michael N, Hattersley, Andrew T, McCarthy, Mark I. 2007. A common variant in the FTO gene is associated with body mass index and predisposes to childhood and adult obesity. In Science (New York, N.Y.), 316, 889-94. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17434869/
3. Huang, Chaoqun, Chen, Wei, Wang, Xinxia. 2022. Studies on the fat mass and obesity-associated (FTO) gene and its impact on obesity-associated diseases. In Genes & diseases, 10, 2351-2365. doi:10.1016/j.gendis.2022.04.014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37554175/
4. Ji, Fei-Hong, Fu, Xing-Hao, Li, Guo-Quan, He, Qi, Qiu, Xin-Guang. 2022. FTO Prevents Thyroid Cancer Progression by SLC7A11 m6A Methylation in a Ferroptosis-Dependent Manner. In Frontiers in endocrinology, 13, 857765. doi:10.3389/fendo.2022.857765. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35721711/
5. Amine Ikhanjal, Mohammed, Ali Elouarid, Mohammed, Zouine, Chaimae, Benmoussa, Adnane, Hamdi, Salsabil. 2023. FTO gene variants (rs9939609, rs8050136 and rs17817449) and type 2 diabetes mellitus risk: A Meta-Analysis. In Gene, 887, 147791. doi:10.1016/j.gene.2023.147791. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37696421/