Fto-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Fto-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-08473

品系全称

C57BL/6JCya-Ftoem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-26383-Fto-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fto-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-08473) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
FTO alpha-ketoglutarate dependent dioxygenase
基因别称
mKIAA1752
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011936.2 | Ensembl: ENSMUST00000069718
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1347093Mice homozygous for an ENU-induced or targeted knock-out allele exhibit decreased body weight, adipose tissue, and body fat and increased metabolism, serum lipids, and serum glucagon that may be gender and diet dependent.

发表文献

International Endodontic Journal
2023-09-11
The N6-methyladenosine demethylase FTO is required for odontoblast differentiation in vitro and dentine formation in mice by promoting RUNX2 exon 5 inclusion through RBM4
iScience
2022-12-21
TWIK-related acid-sensitive K+ channel 2 promotes renal fibrosis by inducing cell-cycle arrest
1
FTO基因,也称为脂肪质量与肥胖相关基因,是一种在肥胖和体重调节中具有重要作用的基因。FTO基因位于16号染色体上,其编码的蛋白是一种m6A RNA去甲基化酶,能够去除RNA分子上的m6A修饰。m6A修饰是一种表观遗传学上的RNA修饰,可以影响RNA的稳定性、转运和翻译,进而影响基因表达和生物学过程。

FTO基因的SNPs(单核苷酸多态性)与肥胖、体重指数(BMI)和2型糖尿病等疾病的发生密切相关。研究发现,FTO基因的SNPs可以影响食物摄入和偏好,从而导致体重增加和肥胖的发生。此外,FTO基因的SNPs还与甲状腺癌、卵巢老化等疾病的发生有关。

研究表明,FTO基因的SNPs可以影响食物摄入和偏好,从而导致体重增加和肥胖的发生。例如,研究发现,FTO基因的SNPs与儿童和成年人的肥胖发生有关,且与年龄无关。此外,FTO基因的SNPs还可以影响食物摄入和偏好,从而导致体重增加和肥胖的发生。例如,研究发现,FTO基因的SNPs与儿童和成年人的肥胖发生有关,且与年龄无关[1]。

此外,FTO基因的SNPs还与甲状腺癌、卵巢老化等疾病的发生有关。例如,研究发现,FTO基因的SNPs与甲状腺癌的发生有关,且FTO基因的表达下调可以抑制甲状腺癌的发生[2]。此外,FTO基因的表达下调还可以导致卵巢老化,影响女性生育能力[4]。

FTO基因的SNPs还可以影响2型糖尿病的发生。例如,研究发现,FTO基因的SNPs与2型糖尿病的发生有关,且FTO基因的SNPs可以影响2型糖尿病的风险[3]。此外,FTO基因的SNPs还可以影响2型糖尿病的风险,且FTO基因的SNPs可以影响2型糖尿病的风险[3]。

综上所述,FTO基因在肥胖、体重指数、2型糖尿病、甲状腺癌和卵巢老化等疾病的发生中具有重要作用。FTO基因的SNPs可以影响食物摄入和偏好,从而导致体重增加和肥胖的发生。此外,FTO基因的SNPs还与甲状腺癌、卵巢老化等疾病的发生有关。FTO基因的研究有助于深入理解肥胖、体重指数、2型糖尿病、甲状腺癌和卵巢老化等疾病的发病机制,为这些疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Loos, Ruth J F, Yeo, Giles S H. 2013. The bigger picture of FTO: the first GWAS-identified obesity gene. In Nature reviews. Endocrinology, 10, 51-61. doi:10.1038/nrendo.2013.227. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24247219/
2. Ji, Fei-Hong, Fu, Xing-Hao, Li, Guo-Quan, He, Qi, Qiu, Xin-Guang. 2022. FTO Prevents Thyroid Cancer Progression by SLC7A11 m6A Methylation in a Ferroptosis-Dependent Manner. In Frontiers in endocrinology, 13, 857765. doi:10.3389/fendo.2022.857765. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35721711/
3. Amine Ikhanjal, Mohammed, Ali Elouarid, Mohammed, Zouine, Chaimae, Benmoussa, Adnane, Hamdi, Salsabil. 2023. FTO gene variants (rs9939609, rs8050136 and rs17817449) and type 2 diabetes mellitus risk: A Meta-Analysis. In Gene, 887, 147791. doi:10.1016/j.gene.2023.147791. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37696421/
4. Jiang, Zhong-Xin, Wang, Yi-Ning, Li, Zi-Yuan, Yang, Fu, Li, Wen. 2021. The m6A mRNA demethylase FTO in granulosa cells retards FOS-dependent ovarian aging. In Cell death & disease, 12, 744. doi:10.1038/s41419-021-04016-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34315853/

发表文献

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