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Ceacam2-KO 基因敲除小鼠

Ceacam2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ceacam2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-08459

品系全称

C57BL/6JCya-Ceacam2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-26367-Ceacam2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ceacam2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-08459) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
CEA cell adhesion molecule 2
基因别称
Bgp2，Ceacam2-L
染色体号
Chr 7 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001113368.1 | Ensembl: ENSMUST00000044547
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~360 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1347246Mice homozygous for a knock-out allele exhibit female-specific obesity, disruption in glucose homeostasis, hyperphagia, hyperinsulinemia and decreased energy expenditure.
更多信息
CEACAM2，即Carcinoembryonic Antigen-related Cell Adhesion Molecule 2，是CEACAM（Carcinoembryonic Antigen-related Cell Adhesion Molecules）家族成员之一。CEACAMs是一类具有细胞粘附功能的跨膜蛋白，在多种生物学过程中发挥作用，包括细胞粘附、细胞信号传导以及炎症、肿瘤发生、血管生成和转移等。CEACAM2主要在胰腺的胰岛细胞中表达，但也在其他组织中有所分布。研究表明，CEACAM2在调节胰岛素分泌和葡萄糖代谢方面发挥着重要作用。

CEACAM2的突变小鼠（Cc2(-/-)）表现出食欲过盛，导致肥胖和胰岛素抵抗。研究显示，CEACAM2缺失会导致β细胞分泌功能增加，但不会影响胰岛素对葡萄糖的反应。尽管CEACAM2主要在胰岛的非β细胞中表达，Cc2(-/-)小鼠的胰岛素、胰高血糖素和生长抑素的基础血浆水平、胰岛面积以及葡萄糖诱导的胰岛素分泌均正常。然而，Cc2(-/-)小鼠在葡萄糖耐量试验中表现出更高的胰岛素分泌，这与GLP-1（Glucagon-like Peptide-1）的释放增加有关。GLP-1是一种肠促胰岛素，可增强胰岛素对葡萄糖的反应。因此，CEACAM2在调节胰岛素分泌方面发挥着重要作用，至少部分是通过GLP-1介导的机制，独立于其他代谢因素[1]。

此外，CEACAM2的表达在胚胎发育过程中有所不同。在成年小鼠中，CEACAM1和CEACAM2 mRNA在肝脏、小肠、前列腺和脾脏中高度丰富。而CEACAM2 mRNA只在肾脏、睾丸和脾脏中检测到。在胚胎发育过程中，CEACAM1 mRNA在胚胎第8.5天开始表达，并在第9.5天至第12.5天之间消失，然后在第19天重新出现。相比之下，CEACAM2 mRNA在整个胚胎发育过程中均未检测到。这些差异表明，CEACAM1和CEACAM2蛋白在胚胎发育和成年后可能具有不同的功能[3]。

CEACAM2在肝脏中的作用也得到了研究。研究发现，CEACAM2缺失会导致胰岛素抵抗和脂肪肝。在肝脏中，CEACAM2主要在肝细胞中表达，并参与胰岛素的清除和维持胰岛素敏感性。肝脏特异性删除CEACAM2基因会导致胰岛素抵抗和脂肪肝的发生。此外，在代谢功能障碍相关脂肪肝（MASH）患者中，CEACAM2的表达水平随着纤维化阶段的进展而逐渐降低。这些结果表明，CEACAM2在维持肝脏胰岛素清除和预防脂肪肝的发生中发挥着重要作用[2,4]。

此外，CEACAM2还在肿瘤发生和转移中发挥作用。研究表明，CEACAM6在胆管癌中表达升高，与淋巴侵袭和疾病阶段相关。CEACAM6高表达的患者显示出更差的疾病无进展生存率。此外，CEACAM6的过表达导致细胞增殖、侵袭和化疗耐药性的增加。因此，CEACAM6可能是一个潜在的预后指标和化疗耐药性标志物[5]。

综上所述，CEACAM2在调节胰岛素分泌、葡萄糖代谢、肝脏功能和肿瘤发生中发挥着重要作用。CEACAM2的缺失会导致胰岛素抵抗、脂肪肝和肥胖。此外，CEACAM2在胚胎发育和成年后可能具有不同的功能。对CEACAM2的研究有助于深入理解其在代谢疾病和肿瘤发生中的作用机制，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Ghanem, Simona S, Heinrich, Garrett, Lester, Sumona G, Giovannucci, David R, Najjar, Sonia M. 2015. Increased Glucose-induced Secretion of Glucagon-like Peptide-1 in Mice Lacking the Carcinoembryonic Antigen-related Cell Adhesion Molecule 2 (CEACAM2). In The Journal of biological chemistry, 291, 980-8. doi:10.1074/jbc.M115.692582. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26586918/
2. Zaidi, Sobia, Asalla, Suman, Muturi, Harrison T, Duarte, Sergio, Najjar, Sonia M. 2024. Loss of CEACAM1 in hepatocytes causes hepatic fibrosis. In European journal of clinical investigation, 54, e14177. doi:10.1111/eci.14177. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38381498/
3. Han, E, Phan, D, Lo, P, Najjar, S M, Lin, S H. . Differences in tissue-specific and embryonic expression of mouse Ceacam1 and Ceacam2 genes. In The Biochemical journal, 355, 417-23. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11284729/
4. Muturi, Harrison T, Ghadieh, Hilda E, Asalla, Suman, Kumarasamy, Sivarajan, Najjar, Sonia M. 2024. Conditional deletion of CEACAM1 in hepatic stellate cells causes their activation. In Molecular metabolism, 88, 102010. doi:10.1016/j.molmet.2024.102010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39168268/
5. Ieta, K, Tanaka, F, Utsunomiya, T, Kuwano, H, Mori, M. 2006. CEACAM6 gene expression in intrahepatic cholangiocarcinoma. In British journal of cancer, 95, 532-40. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16868542/

资料下载

S-KO-08459_6J_26367_Ceacam2_Exon 2_A_strategy.pdf
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