Angptl2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Angptl2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-08451

品系全称

C57BL/6NCya-Angptl2em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-26360-Angptl2-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Angptl2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-08451) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
angiopoietin-like 2
基因别称
Arp2
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011923 | Ensembl: ENSMUST00000004208
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1347002When fed a high-fat diet, mice homozygous for a knock-out allele show decreased weight gain, reduced adipocity, a lower respiratory quotient, reduced inflammation in adipose tissues, enhanced glucose tolerance, and increased insulin sensitivity in both skeletal muscle and liver relative to controls.
ANGPTL2,也称为Angiopoietin-like 2,是一种血管生成素样蛋白,属于血管生成素家族。ANGPTL2在多种生理和病理过程中发挥作用,包括血管生成、造血和肿瘤发生。ANGPTL2的表达和功能受到多种因素的调控,包括基因表达、翻译后修饰和细胞信号通路。ANGPTL2通过与其受体结合,如整合素α5β1和白细胞免疫球蛋白样受体B2(LILRB2),在细胞内发挥生物学效应。ANGPTL2的生物学功能与其受体结合的细胞类型和信号通路有关。

ANGPTL2在多种疾病中发挥重要作用,包括结直肠癌、高血压、关节炎、急性冠脉综合征、甲状腺癌和痛风。在结直肠癌中,ANGPTL2的表达与肝转移和不良预后相关[1]。在高血压中,ANGPTL2的敲低可以抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移[2]。在关节炎中,ANGPTL2通过LILRB2诱导滑膜炎症[3]。在急性冠脉综合征中,ANGPTL2基因启动子区域的低甲基化与炎症环境相关[4]。在甲状腺癌中,ANGPTL2的表达与肿瘤的增殖、转移和侵袭相关[6]。在痛风中,ANGPTL2的表达与免疫应答相关[7]。

ANGPTL2的生物学功能与其受体结合的细胞类型和信号通路有关。ANGPTL2可以促进结直肠癌的肝转移和不良预后,通过调节CAF和巨噬细胞的浸润[1]。ANGPTL2可以抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移,通过调节细胞周期和炎症信号通路[2]。ANGPTL2可以诱导滑膜炎症,通过LILRB2调节炎症因子的表达和信号通路[3]。ANGPTL2可以抑制急性冠脉综合征患者的炎症反应,通过调节巨噬细胞的炎症信号通路[5]。ANGPTL2可以促进甲状腺癌的增殖、转移和侵袭,通过调节细胞周期和信号通路[6]。ANGPTL2可以促进痛风的炎症反应,通过调节免疫细胞的炎症信号通路[7]。

综上所述,ANGPTL2是一种重要的血管生成素样蛋白,参与调控多种生理和病理过程。ANGPTL2在多种疾病中发挥重要作用,包括结直肠癌、高血压、关节炎、急性冠脉综合征、甲状腺癌和痛风。ANGPTL2的生物学功能与其受体结合的细胞类型和信号通路有关。ANGPTL2的研究有助于深入理解血管生成素样蛋白的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Liu, Xiangxiang, Qin, Jian, Nie, Junjie, Wang, Shukui, Pan, Yuqin. 2023. ANGPTL2+cancer-associated fibroblasts and SPP1+macrophages are metastasis accelerators of colorectal cancer. In Frontiers in immunology, 14, 1185208. doi:10.3389/fimmu.2023.1185208. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37691929/
2. Yang, Haiying, Liu, Jie, Chen, Xue, Li, Guobin. 2021. Angptl2 gene knockdown is critical for abolishing angiotensin II-induced vascular smooth muscle cell proliferation and migration. In Biochemistry and cell biology = Biochimie et biologie cellulaire, 100, 59-67. doi:10.1139/bcb-2021-0191. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34860608/
3. Nishiyama, Sayuri, Hirose, Naoto, Yanoshita, Makoto, Asakawa-Tanne, Yuki, Tanimoto, Kotaro. 2021. ANGPTL2 Induces Synovial Inflammation via LILRB2. In Inflammation, 44, 1108-1118. doi:10.1007/s10753-020-01406-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33538932/
4. Nguyen, Albert, Mamarbachi, Maya, Turcot, Valérie, Nigam, Anil, Thorin, Eric. 2016. Lower Methylation of the ANGPTL2 Gene in Leukocytes from Post-Acute Coronary Syndrome Patients. In PloS one, 11, e0153920. doi:10.1371/journal.pone.0153920. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27101308/
5. Yang, Fan, Chen, Muhu, Liu, Ying, Yu, Youwei, Deng, Lu. . ANGPTL2 knockdown induces autophagy to relieve alveolar macrophage pyroptosis by reducing LILRB2-mediated inhibition of TREM2. In Journal of cellular and molecular medicine, 28, e18280. doi:10.1111/jcmm.18280. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38758159/
6. Yang, Longyan, Sun, Rongxin, Wang, Yan, Ji, Zhili, Zhao, Dong. 2019. Expression of ANGPTL2 and its impact on papillary thyroid cancer. In Cancer cell international, 19, 204. doi:10.1186/s12935-019-0908-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31384179/
7. de Lima, Jordana Dinorá, de Paula, André Guilherme Portela, Yuasa, Bruna Sadae, Winter Boldt, Angelica Beate, Braga, Tárcio Teodoro. 2023. Genetic and Epigenetic Regulation of the Innate Immune Response to Gout. In Immunological investigations, 52, 364-397. doi:10.1080/08820139.2023.2168554. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36745138/