Cdc42ep3-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Cdc42ep3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-08445

品系全称

C57BL/6JCya-Cdc42ep3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-260409-Cdc42ep3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cdc42ep3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-08445) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
CDC42 effector protein 3
基因别称
3200001F04Rik,Borg2,Cep3,UB1
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_026514.3 | Ensembl: ENSMUST00000068958
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~760 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因CDC42EP3,也称为CDC42效应蛋白3,是BORG家族中的一种蛋白,属于Rho家族GTPases(鸟嘌呤核苷酸结合蛋白)的下游效应子。Rho家族GTPases通过影响细胞骨架的动态、信号传导和基因表达,在调控细胞增殖、迁移、凋亡等基本细胞过程中起着关键作用。CDC42EP3作为Rho GTPase的效应子,主要参与细胞骨架的重组,包括肌动蛋白和隔膜的调控,进而影响细胞形态、迁移和分化等重要生理和病理过程。

近年来,越来越多的研究表明CDC42EP3在多种癌症的发生和发展中发挥重要作用。例如,在胶质瘤中,CDC42EP3的表达水平与肿瘤的病理分级呈正相关,过表达CDC42EP3的胶质瘤患者更容易出现复发[1]。进一步研究发现,抑制CDC42EP3的表达可以显著抑制胶质瘤细胞的增殖和迁移,并促进细胞凋亡,从而抑制肿瘤的生长[1]。此外,CDC42EP3还可能通过c-Myc介导的转录正调控CCND1的表达,进而影响细胞周期和肿瘤的发生发展[1]。

除了胶质瘤,CDC42EP3在其他癌症中也表现出类似的促癌作用。例如,在胃癌中,CDC42EP3的表达水平与肿瘤的病理分级呈正相关,过表达CDC42EP3的胃癌患者更容易出现复发[2]。抑制CDC42EP3的表达可以显著抑制胃癌细胞的增殖和迁移,并促进细胞凋亡,从而抑制肿瘤的生长[2]。此外,CDC42EP3还可能通过抑制HSP27和IGF-1sR的表达以及促进Caspase3、p53、TNF-α、TNF-β、TRAILR-1和TRAILR-2的表达,进而影响肿瘤的发生发展[2]。

此外,CDC42EP3还在癌症相关成纤维细胞(CAFs)中发挥重要作用。研究发现,CDC42EP3的表达可以增强CAFs对机械刺激的响应,导致信号传导和转录适应,进而促进CAFs的活化[3]。此外,CDC42EP3的表达还可以影响隔膜丝的组装,进而影响突触的形成和功能[3]。

除了在癌症中的作用,CDC42EP3还与一些神经系统疾病的发生发展有关。例如,在精神分裂症中,CDC42EP3的表达水平显著升高,可能与神经元树突棘的减少有关[4]。此外,CDC42EP3的表达还与帕金森病的诊断和发病机制有关[5]。

综上所述,基因CDC42EP3在多种疾病的发生和发展中发挥重要作用,包括癌症和神经系统疾病。CDC42EP3的研究有助于深入理解Rho GTPase信号通路和细胞骨架调控的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Yang, Zhigang, Xu, Tao, Xie, Tao, Xi, Gangming, Zhang, Xiaobiao. 2022. CDC42EP3 promotes glioma progression via regulation of CCND1. In Cell death & disease, 13, 290. doi:10.1038/s41419-022-04733-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35365622/
2. Chen, Wenchao, Zhu, Yuanzeng, Zhang, Wei, Sun, Peichun, Wu, Gang. . CDC42EP3 is a key promoter involved in the development and progression of gastric cancer. In Carcinogenesis, 42, 1179-1188. doi:10.1093/carcin/bgab048. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34111280/
3. Farrugia, Aaron J, Calvo, Fernando. 2016. Cdc42 regulates Cdc42EP3 function in cancer-associated fibroblasts. In Small GTPases, 8, 49-57. doi:10.1080/21541248.2016.1194952. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27248291/
4. Ide, Masayuki, Lewis, David A. 2010. Altered cortical CDC42 signaling pathways in schizophrenia: implications for dendritic spine deficits. In Biological psychiatry, 68, 25-32. doi:10.1016/j.biopsych.2010.02.016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20385374/
5. Li, Ding, Liang, Jiaming, Guo, Wenbin, Wu, Xuan, Zhang, Wenzhou. 2022. Integrative analysis of DNA methylation and gene expression data for the diagnosis and underlying mechanism of Parkinson's disease. In Frontiers in aging neuroscience, 14, 971528. doi:10.3389/fnagi.2022.971528. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36062142/