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Cadm4-KO 基因敲除小鼠

Cadm4-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cadm4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-08440

品系全称

C57BL/6JCya-Cadm4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-260299-Cadm4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Cadm4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-08440) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cell adhesion molecule 4
基因别称
Igdf4c，Igsf4c，Tsll2
染色体号
Chr 7 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_153112 | Ensembl: ENSMUST00000068023
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~6
敲除长度
~2.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2449088Mice homozygous for one null allele do not display myelination abnormalities. Mice with ubiquitous conditional deletion of the gene show myelination abnormalities, decreased nerve conduction velocity, hindlimb rigidity, limb grasping, and impaired coordination.
更多信息
Cadm4，也称为Necl4或SynCAM4，是一种细胞粘附分子，属于免疫球蛋白超家族。它存在于多种细胞类型中，包括神经胶质细胞和神经元，并在细胞间的相互作用中发挥重要作用。Cadm4的生物学功能主要涉及细胞粘附、细胞迁移、细胞增殖和细胞凋亡等过程。Cadm4的表达和功能异常与多种疾病的发生和发展密切相关，包括神经退行性疾病、癌症等。

在神经系统中，Cadm4的表达对神经元的发育和功能的维持至关重要。Cadm4与神经元轴突的髓鞘形成有关，通过促进施万细胞与轴突之间的粘附，有助于髓鞘的形成和维持。研究表明，Cadm4的缺失会导致髓鞘形成异常，并引起神经功能障碍。例如，小鼠模型中Cadm4基因的敲除会导致髓鞘形成障碍，表现为轴突的过度髓鞘化和髓鞘折叠，这与Charcot-Marie-Tooth神经病变的特征相似[2]。此外，Cadm4还参与神经元的轴突生长和突触的形成，对神经系统的正常发育和功能至关重要。

在肿瘤发生和发展过程中，Cadm4的表达和功能也发挥着重要作用。研究表明，Cadm4的表达与多种肿瘤的发生和发展密切相关，包括乳腺癌、肺癌、肾细胞癌等。在乳腺癌中，Cadm4的表达水平与肿瘤的分期和预后相关。例如，乳腺癌患者中Cadm4的表达水平降低与肿瘤的进展和不良预后相关[4]。此外，Cadm4的表达还与肿瘤细胞的侵袭和转移有关。研究表明，Cadm4的表达下调可以促进肿瘤细胞的侵袭和转移，而Cadm4的表达上调则可以抑制肿瘤细胞的侵袭和转移。例如，在非小细胞肺癌中，Cadm4的表达下调可以促进肿瘤细胞的侵袭和转移，而Cadm4的表达上调则可以抑制肿瘤细胞的侵袭和转移[5]。

Cadm4的表达和功能还与其他生物学过程相关。例如，Cadm4的表达与心脏的发育和功能有关。研究表明，Cadm4的表达对心脏的发育至关重要，其缺失会导致心脏发育异常，如心脏流出道扩张等[1]。此外，Cadm4的表达还与神经炎症和神经免疫相互作用有关。研究表明，Cadm4的表达与神经炎症和神经免疫相互作用密切相关，其表达上调可以促进神经炎症和神经免疫相互作用，而Cadm4的表达下调则可以抑制神经炎症和神经免疫相互作用[3]。

综上所述，Cadm4是一种重要的细胞粘附分子，在细胞间的相互作用、神经系统的发育和功能、肿瘤的发生和发展以及其他生物学过程中发挥着重要作用。Cadm4的表达和功能异常与多种疾病的发生和发展密切相关，包括神经退行性疾病、癌症等。因此，深入研究Cadm4的生物学功能和作用机制，有助于揭示疾病的发生和发展机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Zeng, Xin-Xin I, Yelon, Deborah. 2014. Cadm4 restricts the production of cardiac outflow tract progenitor cells. In Cell reports, 7, 951-60. doi:10.1016/j.celrep.2014.04.013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24813897/
2. Golan, Neev, Kartvelishvily, Elena, Spiegel, Ivo, Momoi, Takashi, Peles, Elior. . Genetic deletion of Cadm4 results in myelin abnormalities resembling Charcot-Marie-Tooth neuropathy. In The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 33, 10950-61. doi:10.1523/JNEUROSCI.0571-13.2013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23825401/
3. Dragunas, Guilherme, Koster, Carli S, de Souza Xavier Costa, Natalia, Gosens, Reinoud, Mauad, Thais. 2024. Neuroplasticity and neuroimmune interactions in fatal asthma. In Allergy, 80, 462-473. doi:10.1111/all.16373. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39484998/
4. Saito, Motonobu, Goto, Akiteru, Abe, Noriko, Murakami, Yoshinori, Takenoshita, Seiichi. 2017. Decreased expression of CADM1 and CADM4 are associated with advanced stage breast cancer. In Oncology letters, 15, 2401-2406. doi:10.3892/ol.2017.7536. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29434950/
5. Luo, Fang, Zhao, Yi, Liu, Jiwei. 2020. Cell adhesion molecule 4 suppresses cell growth and metastasis by inhibiting the Akt signaling pathway in non-small cell lung cancer. In The international journal of biochemistry & cell biology, 123, 105750. doi:10.1016/j.biocel.2020.105750. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32325280/

资料下载

S-KO-08440_6J_260299_Cadm4_Exon 2~6_strategy.pdf
S-KO-08440_6J_260299_Cadm4_Exon 2~6_strategy.pdf
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