Or10ag58-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Or10ag58-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-08355

品系全称

C57BL/6JCya-Or10ag58em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-259030-Or10ag58-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Or10ag58-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-08355) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
olfactory receptor family 10 subfamily AG member 58
基因别称
MOR264-24,MOR264-3,Olfr1124,Olfr1124-ps1,Olfr1125
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_147028 | Ensembl: ENSMUST00000062494
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Or10ag58,也称为Olfactory receptor family 10 subfamily A member 58,是一种重要的嗅觉受体基因。嗅觉受体基因是一类编码嗅觉受体的基因家族,它们在嗅觉识别过程中发挥着关键作用。Or10ag58的表达主要位于嗅觉上皮细胞中,这些细胞负责感知气味分子并触发嗅觉信号传递到大脑。Or10ag58在嗅觉识别中具有特异性,能够识别特定的气味分子并触发相应的嗅觉信号。

Or10ag58的表达和功能受到多种因素的调控。基因复制和基因丢失是动物基因组进化中的常见事件,它们对基因数量的差异和基因功能的演化具有重要影响。在基因复制后,通常两个副本基因会以大约相等的速率积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累是不均衡的,其中一个副本会与另一个副本发生显著分化。这种现象被称为“不对称进化”,在串联基因复制后比在整个基因组复制后更为常见,并且可以产生全新的基因[1]。Or10ag58可能经历了不对称进化,使其在嗅觉识别中具有特定的功能。

Or10ag58的表达和功能与乳腺癌等疾病的发生和进展相关。乳腺癌是一种异质性疾病,大部分乳腺癌病例被认为是散发性,而家族性乳腺癌与一些高、中、低外显率的易感基因相关。家族连锁研究已经确定了BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53等高外显率基因,它们与遗传性综合征相关。此外,家族和人群研究还发现,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1、PALB2和RAD51C,与中等的乳腺癌风险相关。基因组关联研究(GWAS)在乳腺癌中揭示了与略微增加或降低乳腺癌风险的常见低外显率等位基因。目前,只有高外显率基因被广泛用于临床实践。随着下一代测序技术的发展,预计所有家族性乳腺癌基因将被纳入遗传测试。然而,在将多基因面板测试完全应用于临床工作流程之前,需要进一步研究中等和低风险变异的临床管理[2]。

Or10ag58可能参与了乳腺癌的发生和进展。Or10ag58的表达和功能可能受到乳腺癌相关基因的调控。例如,BRCA1和BRCA2是乳腺癌相关的抑癌基因,它们通过DNA修复机制维持基因组的稳定性。Or10ag58可能通过影响BRCA1和BRCA2的表达和功能来参与乳腺癌的发生和进展。此外,Or10ag58可能通过影响其他乳腺癌相关基因的表达和功能来影响乳腺癌的发生和进展。

综上所述,Or10ag58是一种重要的嗅觉受体基因,在嗅觉识别中具有特异性。Or10ag58的表达和功能受到多种因素的调控,包括基因复制和基因丢失。Or10ag58的表达和功能与乳腺癌等疾病的发生和进展相关。Or10ag58的研究有助于深入理解嗅觉识别的分子机制和乳腺癌的发生和进展机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/