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Or4a70-KO 基因敲除小鼠

Or4a70-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Or4a70-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-08308

品系全称

C57BL/6JCya-Or4a70em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-258970-Or4a70-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Or4a70-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-08308) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
olfactory receptor family 4 subfamily A member 70
基因别称
MOR231-5，Olfr1242
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_146968 | Ensembl: ENSMUST00000099777
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1.6 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Or4a70是一种嗅觉受体基因，属于嗅觉受体基因家族。嗅觉受体基因家族是人类基因组中最大的基因家族之一，负责编码嗅觉受体蛋白，这些蛋白在嗅觉信号传导中起着关键作用。嗅觉受体基因家族的成员数量众多，且高度多样化，这为人类能够感知到各种不同的气味提供了基础。

Or4a70基因在嗅觉受体基因家族中具有较高的表达水平，且其编码的嗅觉受体蛋白在嗅觉信号传导中发挥着重要作用。研究发现，Or4a70基因的突变会导致嗅觉丧失或嗅觉异常，这表明Or4a70基因在嗅觉功能中具有重要作用。此外，Or4a70基因的表达还受到多种因素的调控，如基因复制、基因丢失、基因突变等，这些因素可能会影响嗅觉受体基因家族的进化。

在基因复制过程中，两个拷贝的基因通常会在序列上发生相似的变化。然而，在Or4a70基因的进化过程中，两个拷贝的基因发生了高度不对称的进化，其中一个拷贝在序列上发生了显著的变化，而另一个拷贝则保持相对稳定。这种现象被称为“非对称进化”，在基因复制过程中比较常见，尤其在串联基因复制后更为普遍。非对称进化会导致新的基因产生，这些新基因可能会被招募到新的发育过程中[1]。

除了非对称进化，Or4a70基因的表达还受到多种遗传因素的影响。研究发现，Or4a70基因的表达与乳腺癌的发病风险相关。乳腺癌是一种异质性疾病，其中大约70%的病例被认为是散发性的，而大约30%的病例具有家族性。家族性乳腺癌通常与BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53等高外显率基因相关。此外，DNA修复相关基因，如CHEK2、ATM、BRIP1（FANCJ）、PALB2（FANCN）和RAD51C（FANCO），也与乳腺癌的风险相关。全基因组关联研究（GWAS）发现，乳腺癌还与一些常见的低外显率等位基因相关，这些等位基因与乳腺癌的风险略微增加或降低相关[2]。

除了在嗅觉和乳腺癌中的作用，Or4a70基因还可能与其他生物学过程相关。例如，基因工程的研究表明，通过设计和构建合成基因网络，可以实现对细胞过程的预测和评估。这些合成基因网络可以产生新的逻辑形式的细胞控制，在功能基因组学、纳米技术和基因与细胞治疗中具有重要的应用前景[3]。

此外，Or4a70基因的基因型-表型关系也受到基因-基因相互作用的影响。研究发现，对于一些必需基因，基因敲除导致的致死性可以被外基因抑制因子所拯救。这种现象被称为“基因必需性的绕过”，是遗传抑制的一种类型，目前研究相对较少[4]。

综上所述，Or4a70基因是一种重要的嗅觉受体基因，在嗅觉信号传导中发挥着重要作用。Or4a70基因的表达受到多种因素的影响，包括基因复制、基因丢失、基因突变等。Or4a70基因的突变和表达异常与嗅觉丧失、嗅觉异常和乳腺癌的发病风险相关。此外，Or4a70基因还可能与其他生物学过程相关，如基因工程、基因必需性的绕过等。对Or4a70基因的研究有助于深入理解嗅觉信号传导、基因进化、遗传抑制和疾病发生机制，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/

资料下载

S-KO-08308_6J_258970_Or4a70_Exon 1_strategy.pdf
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