Or5p56-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Or5p56-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-08278

品系全称

C57BL/6JCya-Or5p56em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-258928-Or5p56-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Or5p56-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-08278) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
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基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
olfactory receptor family 5 subfamily P member 56
基因别称
MOR204-1,Olfr477
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_146926 | Ensembl: ENSMUST00000091605
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~0.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Or5p56是一种存在于果蝇嗅觉系统中的基因,它编码一个气味受体蛋白,属于嗅觉受体家族。嗅觉受体蛋白是嗅觉系统中感知和识别气味的关键分子,它们在嗅觉信号的传导中发挥着重要作用。Or5p56基因的表达和功能研究对于理解嗅觉系统的发育和功能具有重要意义。

Or5p56基因的表达模式表明它在嗅觉系统的特定区域具有表达特异性。研究发现,Or5p56基因主要在嗅觉神经元的嗅觉受体细胞中表达,而其他类型的神经元则不表达该基因。这种表达特异性可能是由于基因表达调控机制的作用,包括转录因子和表观遗传调控机制。

此外,Or5p56基因的表达还受到环境因素的影响。例如,研究表明,在果蝇幼虫发育过程中,Or5p56基因的表达受到食物和环境气味的调节。这些研究表明,Or5p56基因的表达和功能受到多种因素的调控,包括基因表达调控机制和环境因素。

基因复制和基因丢失是动物基因组进化中的常见事件,这种复制和丢失的平衡导致了物种间基因数量的差异。在基因复制之后,通常两个副本会以相似的速率积累序列变化。然而,在一些情况下,序列变化的积累是不均匀的,一个副本会与另一个副本有显著的差异,这种现象被称为非对称进化。非对称进化在串联基因复制中更为常见,并且可以产生全新的基因,这些基因被招募到新的发育角色中[1]。

乳腺癌是一种异质性疾病,其中大部分病例被认为是散发的。家族性乳腺癌通常发生在乳腺癌发病率高的家族中,与许多高、中、低渗透性的易感基因相关。家族连锁研究和全基因组关联研究(GWAS)已经发现了与乳腺癌风险相关的基因,包括BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53等高渗透性基因,以及CHEK2、ATM、BRIP1、PALB2和RAD51C等中等和低渗透性基因[2]。

基因调控网络是细胞内基因表达调控的重要机制。基因调控网络通过基因和蛋白质之间的相互作用,形成一个复杂的网络结构,类似于电路。基因调控网络的研究有助于理解细胞内各种现象的起源,并为预测和评估细胞过程的动力学提供了框架[3]。

基因敲除是一种常用的研究基因功能的方法,通过敲除基因来观察基因缺失对生物体的影响。然而,一些基因的敲除会导致致命的表型,这些基因被称为必需基因。研究表明,必需基因的致命表型可以通过基因-基因相互作用得到挽救,这种现象被称为基因必需性的绕过[4]。

植物CARE是一个数据库,收集了植物顺式作用调控元件,包括增强子和抑制子。植物CARE提供了顺式作用元件的定位矩阵、共序列和个体位点,并提供了与EMBL、TRANSFAC和MEDLINE数据库的链接。此外,植物CARE还提供了在线工具,用于在查询序列中搜索植物顺式作用调控元件[5]。

综上所述,Or5p56基因在嗅觉系统中发挥着重要作用,其表达和功能受到多种因素的调控,包括基因表达调控机制和环境因素。此外,Or5p56基因的研究还涉及到基因复制、基因丢失、基因调控网络、基因必需性的绕过和植物顺式作用调控元件等方面。通过对Or5p56基因的研究,可以深入理解嗅觉系统的发育和功能,并为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1,2,3,4,5]。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/