Or1e1c-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Or1e1c-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-08275

品系全称

C57BL/6JCya-Or1e1cem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-258924-Or1e1c-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Or1e1c-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-08275) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
olfactory receptor family 1 subfamily E member 1C
基因别称
MOR135-12,Olfr376
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001172686 | Ensembl: ENSMUST00000078952
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~3.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因Or1e1c是一种嗅觉受体基因,属于G蛋白偶联受体超家族的成员。嗅觉受体基因是负责嗅觉感受的重要基因,它们在嗅觉上皮细胞中表达,并与特定的气味分子结合,从而触发嗅觉信号传递。Or1e1c基因的编码产物是一种嗅觉受体蛋白,它能够识别特定的气味分子,并将其信号传递到嗅觉神经元中,最终产生嗅觉感知。

基因Or1e1c的发现和功能研究对于理解嗅觉机制和气味识别具有重要意义。Or1e1c基因的序列和表达模式的研究可以帮助我们了解不同个体之间的嗅觉差异,以及嗅觉受体基因在进化过程中的变化和功能分化。此外,Or1e1c基因的研究还可以为开发新型嗅觉相关药物和治疗方法提供理论依据。

在进化过程中,基因复制和基因丢失是常见的现象。基因复制后,两个副本通常会以相似的速度积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累是不均匀的,其中一个副本会与它的同源基因发生显著分歧。这种现象被称为“不对称进化”,在串联基因复制后更为常见,可以产生全新的基因。不对称进化的普遍性往往被低估,部分原因是高度分化的基因的起源难以使用标准的系统发育方法解决[1]。

乳腺癌是一种异质性疾病,大部分病例(约70%)被认为是散发性的。家族性乳腺癌(约30%的患者)常见于乳腺癌发病率高的家族,与多种高、中、低渗透性易感基因相关。家系连锁研究已经确定了高渗透性基因BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53,它们负责遗传性综合征。此外,结合家系和群体方法的研究表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中度乳腺癌风险相关。乳腺癌的全基因组关联研究(GWAS)揭示了一些与乳腺癌风险略增或略降相关的常见低渗透性等位基因。目前,只有高渗透性基因在临床实践中得到广泛应用。随着下一代测序技术的发展,预计所有家族性乳腺癌基因都将纳入基因检测。然而,在全面实施多基因面板检测进入临床工作流程之前,还需要对中度和低风险变异的临床管理进行额外的研究[2]。

基因调控网络是细胞内基因和蛋白质之间相互作用的网络,它们类似于复杂的电路网络。为了系统地理解这种连接性,需要发展一个描述电路的数学框架。从工程学的角度来看,构建和分析构成网络的底层子模块是实现这一目标的有效途径。近年来,测序和基因工程技术的进步使得设计并实施可进行数学建模和定量分析的合成基因网络成为可能。这些进展标志着基因电路学科的兴起,它为预测和评估细胞过程的动态提供了一个框架。合成基因网络还将导致新的细胞控制逻辑形式,这可能对功能基因组学、纳米技术和基因和细胞治疗等领域产生重要影响[3]。

基因敲除是研究基因功能的一种常用方法,通过敲除基因来产生完全失去功能的基因型。然而,基因敲除的最严重表型后果是致死性。具有致死性敲除表型的基因被称为必需基因。基于酵母的全基因组敲除分析表明,基因组中约四分之一的基因可能是必需基因。与基因型-表型关系类似,基因必需性也受到背景效应的影响,并且可能因基因-基因相互作用而变化。特别是,对于一些必需基因,由于基因-基因相互作用,敲除导致的致死性可以被外基因抑制因子挽救。这种“基因必需性旁路”(BOE)基因-基因相互作用是一种被低估的遗传抑制类型。最近的一项系统分析表明,令人惊讶的是,裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中近30%的必需基因的必需性可以通过BOE相互作用旁路[4]。

基因Or1e1c是一种嗅觉受体基因,它参与嗅觉信号传递和气味识别。Or1e1c基因的序列和表达模式的研究有助于我们了解不同个体之间的嗅觉差异,以及嗅觉受体基因在进化过程中的变化和功能分化。此外,Or1e1c基因的研究还可以为开发新型嗅觉相关药物和治疗方法提供理论依据。

在进化过程中,基因复制和基因丢失是常见的现象。基因复制后,两个副本通常会以相似的速度积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累是不均匀的,其中一个副本会与它的同源基因发生显著分歧。这种现象被称为“不对称进化”,在串联基因复制后更为常见,可以产生全新的基因。不对称进化的普遍性往往被低估,部分原因是高度分化的基因的起源难以使用标准的系统发育方法解决[1]。

乳腺癌是一种异质性疾病,大部分病例(约70%)被认为是散发性的。家族性乳腺癌(约30%的患者)常见于乳腺癌发病率高的家族,与多种高、中、低渗透性易感基因相关。家系连锁研究已经确定了高渗透性基因BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53,它们负责遗传性综合征。此外,结合家系和群体方法的研究表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中度乳腺癌风险相关。乳腺癌的全基因组关联研究(GWAS)揭示了一些与乳腺癌风险略增或略降相关的常见低渗透性等位基因。目前,只有高渗透性基因在临床实践中得到广泛应用。随着下一代测序技术的发展,预计所有家族性乳腺癌基因都将纳入基因检测。然而,在全面实施多基因面板检测进入临床工作流程之前,还需要对中度和低风险变异的临床管理进行额外的研究[2]。

基因调控网络是细胞内基因和蛋白质之间相互作用的网络,它们类似于复杂的电路网络。为了系统地理解这种连接性,需要发展一个描述电路的数学框架。从工程学的角度来看,构建和分析构成网络的底层子模块是实现这一目标的有效途径。近年来,测序和基因工程技术的进步使得设计并实施可进行数学建模和定量分析的合成基因网络成为可能。这些进展标志着基因电路学科的兴起,它为预测和评估细胞过程的动态提供了一个框架。合成基因网络还将导致新的细胞控制逻辑形式,这可能对功能基因组学、纳米技术和基因和细胞治疗等领域产生重要影响[3]。

基因敲除是研究基因功能的一种常用方法,通过敲除基因来产生完全失去功能的基因型。然而,基因敲除的最严重表型后果是致死性。具有致死性敲除表型的基因被称为必需基因。基于酵母的全基因组敲除分析表明,基因组中约四分之一的基因可能是必需基因。与基因型-表型关系类似,基因必需性也受到背景效应的影响,并且可能因基因-基因相互作用而变化。特别是,对于一些必需基因,由于基因-基因相互作用,敲除导致的致死性可以被外基因抑制因子挽救。这种“基因必需性旁路”(BOE)基因-基因相互作用是一种被低估的遗传抑制类型。最近的一项系统分析表明,令人惊讶的是,裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中近30%的必需基因的必需性可以通过BOE相互作用旁路[4]。

综上所述,基因Or1e1c是一种嗅觉受体基因,它参与嗅觉信号传递和气味识别。Or1e1c基因的序列和表达模式的研究有助于我们了解不同个体之间的嗅觉差异,以及嗅觉受体基因在进化过程中的变化和功能分化。此外,Or1e1c基因的研究还可以为开发新型嗅觉相关药物和治疗方法提供理论依据。通过对Or1e1c基因的研究,我们可以深入了解嗅觉机制和气味识别的生物学过程,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/