Or6z5-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Or6z5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-08269

品系全称

C57BL/6JCya-Or6z5em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-258918-Or6z5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Or6z5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-08269) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
olfactory receptor family 6 subfamily Z member 5
基因别称
MOR103-6,Olfr1346
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_146916 | Ensembl: ENSMUST00000056144
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Or6z5是一种位于人类2号染色体上的基因,它编码一个名为olfactory receptor 6z5(OR6Z5)的蛋白质,属于嗅觉受体(olfactory receptor)家族。嗅觉受体是一类G蛋白偶联受体,主要在嗅觉上皮的嗅细胞中表达,负责检测和识别气味分子。OR6Z5蛋白由一个N端信号肽和一个七个跨膜结构域组成,通过与其配体的结合,激活细胞内的信号通路,最终导致嗅觉感知。

嗅觉受体基因在动物进化中具有高度的多样性,这种多样性是通过基因复制和后续的序列变化产生的。在基因复制事件后,复制的基因副本通常会以相似的速度积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累是不对称的,其中一个副本会与另一个副本显著不同。这种现象称为“不对称进化”,在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见,并且可以产生新的基因副本,这些副本可能会被招募到新的发育角色中[1]。OR6Z5可能就是这样一种通过不对称进化产生的新基因副本。

在乳腺癌中,除了BRCA1和BRCA2等高外显率基因外,还有许多其他基因与乳腺癌风险相关,包括CHEK2、ATM、BRIP1、PALB2和RAD51C等,这些基因参与了DNA修复过程。基因组关联研究(GWAS)发现了一些与乳腺癌风险略微增加或降低的常见低外显率等位基因[2]。这些研究强调了基因在乳腺癌发生发展中的复杂性和多样性。

基因调控网络是细胞内基因表达调控的核心机制,它通过复杂的相互作用决定了基因表达的模式和时机。基因调控网络的研究有助于理解基因如何在时间和空间上精确地调控,从而影响细胞的功能和命运[4]。在植物中,PlantCARE数据库提供了关于植物顺式作用调控元件的信息,这些元件是基因表达调控的关键[5]。

基因的必需性是指基因对于生物体的生存是必不可少的。然而,一些必需基因的功能缺失可以通过基因间的相互作用得到补偿,这种现象被称为“必需性的绕过”(BOE)。BOE的研究揭示了基因功能冗余和细胞内复杂相互作用的重要性[3]。

基因片段和基因复制是基因进化的重要机制。基因片段可能通过重组和重新排列产生新的基因功能,而基因复制则为基因家族的扩展和功能多样化提供了基础[6]。此外,植物中的抗病基因依赖的防御反应是植物免疫系统的关键组成部分,这些基因的表达和调控对于植物抵抗病原体至关重要[7]。

综上所述,基因Or6z5作为嗅觉受体基因家族的一员,可能通过不对称进化产生了新的功能,并在嗅觉感知中发挥作用。基因复制、基因调控网络、基因必需性的绕过以及基因片段等机制共同塑造了基因的多样性和功能。对Or6z5的研究有助于我们更好地理解嗅觉受体的进化过程和功能,以及基因在疾病发生中的作用机制。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
4. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/
5. Lescot, Magali, Déhais, Patrice, Thijs, Gert, Rouzé, Pierre, Rombauts, Stephane. . PlantCARE, a database of plant cis-acting regulatory elements and a portal to tools for in silico analysis of promoter sequences. In Nucleic acids research, 30, 325-7. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11752327/
6. Mateles, R I. . Gene fragments. In Bio/technology (Nature Publishing Company), 10, 456. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1368495/
7. Hammond-Kosack, K E, Jones, J D. . Resistance gene-dependent plant defense responses. In The Plant cell, 8, 1773-91. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8914325/