Or4c112-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Or4c112-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-08258

品系全称

C57BL/6JCya-Or4c112em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-258903-Or4c112-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Or4c112-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-08258) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
olfactory receptor family 4 subfamily C member 112
基因别称
MOR233-4,Olfr1217
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_146901 | Ensembl: ENSMUST00000099799
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~2.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
OR4C112,也称为olfactory receptor family 4 subfamily C member 112,是一种编码嗅觉受体的基因。嗅觉受体是位于鼻腔内嗅觉上皮细胞上的蛋白质,它们通过识别和结合特定的气味分子来启动嗅觉信号传导。OR4C112属于嗅觉受体基因家族,这个家族中的基因在进化过程中经历了大量的复制和分化,以适应不同的气味识别功能。

基因复制和分化是动物基因组进化的常见事件。在基因复制后,两个副本通常会以大致相同的速度积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累是不均匀的,一个副本会与它的同源基因显著不同。这种现象称为“非对称进化”,在串联基因复制后比在全基因组复制后更为常见,并且可以产生新的基因,这些基因可能被招募到新的发育角色中[1]。

OR4C112的进化历史可能涉及到非对称进化。由于嗅觉受体基因的功能与其序列密切相关,非对称进化可能导致OR4C112与其他嗅觉受体基因在气味识别功能上的差异。这种差异可能使OR4C112能够识别特定的气味分子,从而在嗅觉信号传导中发挥独特的功能。

除了在嗅觉中的作用外,OR4C112还可能与疾病的发生和发展有关。例如,一些研究表明,嗅觉受体基因的表达异常与某些癌症的发生有关[2]。此外,嗅觉受体基因的变异还可能与嗅觉障碍、精神疾病等疾病有关[3]。

基因敲除是一种常用的研究基因功能的方法,通过破坏基因的功能来观察其对生物体的影响。然而,一些基因的敲除会导致生物体的死亡,这些基因被称为必需基因。必需基因的敲除研究对于理解基因功能至关重要,但由于其致死性,传统方法难以进行[4]。

为了克服必需基因敲除的难题,研究人员开发了一些新技术来绕过基因必需性。例如,通过引入额外的基因来补偿必需基因的缺失,或者通过基因编辑技术修复必需基因的突变。这些新技术为研究必需基因的功能提供了新的途径。

基因调控网络是细胞中基因表达调控的复杂系统,其中基因和蛋白质之间的相互作用决定了基因的表达模式和生物学过程。研究基因调控网络有助于深入理解基因的功能和生物学过程的调控机制。例如,通过分析基因调控网络,可以揭示基因之间的相互作用关系,以及它们如何协同工作来调控特定的生物学过程[5]。

基因调控网络的研究方法包括实验和计算两种方法。实验方法包括基因敲除、基因过表达等,通过观察基因表达的变化来推断基因之间的相互作用关系。计算方法包括基因表达数据分析、网络构建等,通过分析基因表达数据来构建基因调控网络模型。

综上所述,OR4C112是一种编码嗅觉受体的基因,其进化历史可能涉及到非对称进化。除了在嗅觉中的作用外,OR4C112还可能与疾病的发生和发展有关。基因敲除是一种常用的研究基因功能的方法,但必需基因的敲除研究存在困难。为了克服必需基因敲除的难题,研究人员开发了一些新技术来绕过基因必需性。基因调控网络是细胞中基因表达调控的复杂系统,研究基因调控网络有助于深入理解基因的功能和生物学过程的调控机制。OR4C112的研究对于深入理解嗅觉受体的进化、功能以及与疾病的关系具有重要意义。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/