Or4k44-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Or4k44-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-08246

品系全称

C57BL/6JCya-Or4k44em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-258887-Or4k44-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Or4k44-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-08246) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
olfactory receptor family 4 subfamily K member 44
基因别称
MOR248-7,Olfr1294
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_146885 | Ensembl: ENSMUST00000208334
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~0.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因Or4k44是一种嗅觉受体基因,它编码的蛋白质在嗅觉信号传导中发挥着重要作用。嗅觉受体基因家族在动物中非常庞大,人类基因组中就有超过1000个嗅觉受体基因。这些基因的产物嗅觉受体蛋白质,位于嗅觉上皮的嗅觉受体细胞表面,能够识别和结合挥发性化学物质,从而启动嗅觉信号传导。

基因复制和基因丢失是动物基因组进化过程中的常见事件。基因复制后,两个副本基因通常以大致相同的速率积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累是不均匀的,其中一个副本基因会与它的同源基因发生显著差异。这种“非对称进化”现象在串联基因复制后比全基因组复制后更为常见,并可以产生全新的基因。例如,在鳞翅目昆虫、软体动物和哺乳动物的复制同源异型盒基因中,非对称进化产生了新的同源异型盒基因,这些基因被招募到新的发育功能中[1]。

乳腺癌是一种异质性疾病。大多数乳腺癌病例(约70%)被认为是散发性的。家族性乳腺癌(约30%的患者),通常见于乳腺癌高发家族,与一些高、中、低渗透性易感基因相关。家族连锁研究已确定高渗透性基因,如BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53,它们负责遗传性综合征。此外,家族和人群研究相结合表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中度乳腺癌风险相关。乳腺癌的全基因组关联研究(GWAS)发现了一些与乳腺癌风险略微增加或降低的常见低渗透性等位基因。目前,只有高渗透性基因被广泛应用于临床实践。由于下一代测序技术的发展,预计所有家族性乳腺癌基因都将被纳入基因检测中。然而,在多基因面板检测完全应用于临床工作流程之前,需要对中度和低风险变异的临床管理进行额外研究[2]。

基因调控网络是一个复杂的系统,它通过基因和蛋白质之间的相互作用来调控基因表达和细胞过程。近年来,基因工程技术的进步使得设计和构建合成基因网络成为可能,这些网络可以进行数学建模和定量分析。合成基因网络不仅有助于预测和评估细胞过程的动态,还可以产生新的细胞控制逻辑形式,这可能对功能基因组学、纳米技术和基因和细胞治疗有重要应用[3]。

基因敲除是一种常用的研究基因功能的方法,它通过敲除基因来生成完全的功能丧失表型。然而,一些基因敲除会导致细胞死亡,这些基因被称为必需基因。必需基因的致死性可以通过非必需基因的抑制来挽救,这种现象被称为“必需基因的绕过”。在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中,大约30%的必需基因可以通过基因间相互作用来绕过其致死性[4]。

植物CARE是一个植物顺式作用调控元件数据库,它提供了植物顺式作用调控元件、增强子和抑制子的信息。这个数据库可以帮助研究人员分析启动子序列,并预测植物基因的表达模式。植物CARE还提供了新的聚类和基序搜索方法,可以研究共表达基因簇[5]。

综上所述,基因Or4k44是一种重要的嗅觉受体基因,它参与嗅觉信号传导。基因复制和基因丢失是动物基因组进化过程中的常见事件,可以产生新的基因和功能。乳腺癌是一种复杂的疾病,与多种基因相关,包括高渗透性和低渗透性易感基因。基因调控网络是一个复杂的系统,通过基因和蛋白质之间的相互作用来调控基因表达和细胞过程。基因敲除是一种常用的研究基因功能的方法,但必需基因的致死性可以通过基因间相互作用来绕过。植物CARE是一个有用的数据库,可以用于分析植物基因的表达模式。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/