Or4a72-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Or4a72-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-08175

品系全称

C57BL/6JCya-Or4a72em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-258784-Or4a72-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Or4a72-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-08175) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
olfactory receptor family 4 subfamily A member 72
基因别称
MOR23112,Olfr1245
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_146788 | Ensembl: ENSMUST00000214870
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Or4a72是一种编码嗅觉受体的基因,属于人类嗅觉受体基因家族。嗅觉受体基因家族是最大的基因家族之一,它编码了一组G蛋白偶联受体,这些受体能够感知和识别各种气味分子。Or4a72基因在嗅觉系统的发育和功能中发挥着重要作用。研究表明,Or4a72基因的表达与个体的嗅觉敏感性有关,不同的基因型可能影响个体对特定气味的感知能力[1]。

基因复制和丢失是动物基因组进化中的常见事件。在基因复制后,两个副本通常会以大致相同的速率积累序列变化。然而,有时序列变化的积累会高度不均匀,其中一个副本会与它的同源基因产生显著差异。这种“非对称进化”在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见,并可以产生新的基因。例如,在蛾、软体动物和哺乳动物的复制同源异型基因中,已经发现了非对称进化的例子,这些基因被招募到新的发育功能中[2]。Or4a72基因是否经历了非对称进化,以及这种进化是否对其功能产生了影响,目前尚不清楚。

乳腺癌是一种异质性疾病,大多数病例(约70%)被认为是散发的。家族性乳腺癌(约30%的患者)通常在乳腺癌高发的家族中发现,已经与许多高、中、低外显率的易感基因相关。家系连锁研究已经确定了高外显率基因,如BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53,它们负责遗传综合征。此外,家系和人群研究方法结合表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中度乳腺癌风险相关[3]。Or4a72基因是否与乳腺癌的发生发展有关,目前尚不清楚。

工程基因回路是后基因组时代研究的一个重要方向。基因回路的研究旨在理解基因和蛋白质的连接如何产生细胞现象。这种连接产生分子网络图,类似于复杂的电子电路,系统性的理解需要发展描述电路的数学框架。从工程的角度来看,通往这种框架的自然途径是构建和分析构成网络的底层子模块。最近的实验进展,包括测序和基因工程的进步,使得通过设计和实施可进行数学建模和定量分析的合成基因网络成为可能[4]。Or4a72基因是否可以用于构建合成基因回路,以及其在该领域的潜在应用,目前尚不清楚。

基因敲除是一种常用的研究基因功能的方法,但一些基因的敲除会导致细胞死亡,这些基因被称为必需基因。必需基因的致死性可以通过基因间的相互作用得到拯救,这种现象被称为“绕过基因必需性”。研究发现,在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中,近30%的必需基因的致死性可以通过基因间相互作用得到拯救[5]。Or4a72基因是否为必需基因,以及其致死性是否可以被其他基因拯救,目前尚不清楚。

综上所述,Or4a72基因是一种编码嗅觉受体的基因,在嗅觉系统的发育和功能中发挥着重要作用。Or4a72基因的表达可能与个体的嗅觉敏感性有关,但其是否参与了非对称进化、是否与乳腺癌的发生发展有关、是否可以用于构建合成基因回路、是否为必需基因,以及其致死性是否可以被其他基因拯救,目前尚不清楚。未来的研究需要进一步探讨Or4a72基因的功能和生物学意义。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/