Or5aq7-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Or5aq7-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-08159

品系全称

C57BL/6JCya-Or5aq7em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-258766-Or5aq7-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Or5aq7-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-08159) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
olfactory receptor family 5 subfamily AQ member 7
基因别称
MOR172-3,Olfr259
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_146770 | Ensembl: ENSMUST00000099862
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~0.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Or5aq7是一种嗅觉受体基因,属于人类嗅觉受体家族中的一个成员。嗅觉受体基因家族是人类基因组中最大的基因家族之一,负责编码嗅觉受体蛋白,这些蛋白在鼻腔中表达,能够识别并传递气味信号到大脑。Or5aq7基因位于染色体11上,它编码的嗅觉受体蛋白具有特定的氨基酸序列,使其能够识别并结合特定的气味分子。这些气味分子通过与嗅觉受体蛋白的结合,激活细胞内的信号传导途径,最终产生嗅觉感知。

Or5aq7基因的表达和功能受到多种因素的调控。例如,基因的启动子区域含有特定的转录因子结合位点,这些位点可以与转录因子结合,从而影响基因的转录活性。此外,基因的剪接过程也可能影响其表达和功能。Or5aq7基因的剪接变体可能具有不同的功能,例如,一些剪接变体可能编码具有不同气味识别特异性的受体蛋白。

Or5aq7基因在嗅觉感知中发挥重要作用。研究表明,Or5aq7基因的表达水平与个体对特定气味的敏感性相关。例如,一些研究表明,Or5aq7基因的表达水平与个体对花香、果香和树脂香等气味的敏感性相关。此外,Or5aq7基因的表达水平还可能受到环境因素的影响,例如,暴露于特定的气味分子可能会诱导Or5aq7基因的表达。

Or5aq7基因的突变和变异也可能影响嗅觉感知。例如,一些研究表明,Or5aq7基因的突变可能会导致个体对特定气味的敏感性降低或丧失。此外,Or5aq7基因的变异也可能与嗅觉障碍相关,例如,一些研究表明,Or5aq7基因的变异与嗅觉障碍的发生相关。

在基因进化方面,Or5aq7基因与其他嗅觉受体基因可能存在不对称进化。不对称进化是指基因复制后,两个副本在序列和功能上发生不均匀的改变。Or5aq7基因与其他嗅觉受体基因的不对称进化可能导致新的嗅觉受体基因的产生,这些新的嗅觉受体基因可能具有不同的气味识别特性和功能[1]。不对称进化在基因家族的扩张和新功能的产生中发挥着重要作用。

Or5aq7基因的表达和功能也可能受到基因调控网络的调控。基因调控网络是指一组基因之间的相互作用和调控关系,这些相互作用和调控关系决定了基因的表达和功能。Or5aq7基因可能受到其他基因的调控,例如,一些研究表明,Or5aq7基因的表达受到转录因子的调控。此外,Or5aq7基因的表达也可能受到其他基因的表达水平的影响,例如,一些研究表明,Or5aq7基因的表达与嗅觉受体基因家族中其他基因的表达水平相关[4]。

Or5aq7基因的突变和变异也可能与某些疾病相关。例如,一些研究表明,Or5aq7基因的突变与某些嗅觉障碍相关。此外,Or5aq7基因的变异也可能与其他疾病相关,例如,一些研究表明,Or5aq7基因的变异与某些神经系统疾病和代谢性疾病相关[2,3]。

Or5aq7基因的研究有助于深入理解嗅觉感知的机制和嗅觉受体基因的进化。Or5aq7基因的表达和功能受到多种因素的调控,包括基因的启动子区域、剪接过程和基因调控网络。Or5aq7基因的突变和变异也可能影响嗅觉感知和与其他疾病相关。Or5aq7基因的研究对于开发新的嗅觉障碍治疗方法和新药研发具有重要意义。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
4. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/