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Or10j27-KO 基因敲除小鼠

Or10j27-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Or10j27-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-08154

品系全称

C57BL/6JCya-Or10j27em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-258759-Or10j27-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Or10j27-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-08154) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
olfactory receptor family 10 subfamily J member 27
基因别称
MOR267-4，Olfr1408
染色体号
Chr 1 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_146764 | Ensembl: ENSMUST00000200689
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~3.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Or10j27是一种嗅觉受体基因，属于OR基因家族。嗅觉受体基因编码嗅觉受体蛋白，这些蛋白位于嗅觉上皮的神经元上，能够识别和响应环境中的气味分子。嗅觉受体基因的多样性使得人类和其他动物能够感知并区分数千种不同的气味。

Or10j27基因在嗅觉信号传导中发挥着重要作用。它的表达产物能够与特定的气味分子结合，触发神经信号传导，从而产生嗅觉感知。此外，Or10j27基因的表达水平可能与个体对某些特定气味的敏感性相关。

基因复制和基因丢失是动物基因组进化中的常见事件，它们之间的平衡对于物种间基因数量的差异起到了重要作用[1]。在基因复制后，两个副本基因通常会以相似的速率积累序列变化。然而，在某些情况下，序列变化的积累会非常不均匀，其中一个副本会与另一个副本产生明显的差异。这种不对称进化在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见，并且可以产生全新的基因[1]。例如，在蛾、软体动物和哺乳动物的复制同源基因中，不对称进化导致了新的同源基因的产生，这些基因被招募到新的发育功能中[1]。

乳腺癌是一种异质性疾病，其中大多数病例（约70%）被认为是散发的。家族性乳腺癌（约30%的患者）通常发生在乳腺癌高发家族中，并且与多种高、中、低渗透率的易感基因相关[2]。除了BRCA1和BRCA2等高渗透率基因外，还有许多其他基因与乳腺癌风险相关，包括CHEK2、ATM、BRIP1（FANCJ）、PALB2（FANCN）和RAD51C（FANCO）等[2]。这些基因的发现和研究有助于更好地理解乳腺癌的遗传机制和风险预测[2]。

基因调控网络是细胞内基因表达调控的重要机制。基因之间的相互作用和调控关系构成了复杂的网络，类似于复杂的电子电路[3]。基因调控网络的系统理解需要建立一个数学框架来描述网络连接[3]。通过构建和分析基因网络的子模块，可以预测和评估细胞过程的动态变化[3]。

基因敲除是一种常用的实验方法，用于研究基因功能。然而，基因敲除可能导致基因的致死性，使得对基因功能的研究受到限制[4]。近年来，研究发现许多基因的致死性可以通过基因间相互作用来克服，这种现象被称为基因必需性的绕过[4]。绕过基因必需性是基因功能研究中的一个重要领域，有助于深入理解基因间相互作用的复杂性和基因功能的多样性[4]。

综上所述，Or10j27是一种嗅觉受体基因，在嗅觉信号传导中发挥着重要作用。基因复制和基因丢失是动物基因组进化中的常见事件，它们之间的平衡对于物种间基因数量的差异起到了重要作用。乳腺癌与多种基因相关，包括BRCA1、BRCA2等高渗透率基因以及其他与DNA修复相关的基因。基因调控网络是细胞内基因表达调控的重要机制，需要建立一个数学框架来描述网络连接。基因敲除是一种常用的实验方法，但基因必需性的绕过为基因功能研究提供了新的可能性。

参考文献：
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/

资料下载

S-KO-08154_6J_258759_Or10j27_Exon 2_A_strategy.pdf
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