Or10aa1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Or10aa1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-08118

品系全称

C57BL/6JCya-Or10aa1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-258712-Or10aa1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Or10aa1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-08118) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
olfactory receptor family 10 subfamily AA member 1
基因别称
MOR123-1,Olfr433
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_146717 | Ensembl: ENSMUST00000052975
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~2.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Or10aa1是一种嗅觉受体基因,位于人类染色体11q13.5上。嗅觉受体基因家族是人类基因组中最大的基因家族之一,其成员负责编码嗅觉受体蛋白,这些蛋白在嗅觉感知中发挥关键作用。Or10aa1基因编码的嗅觉受体蛋白可以识别特定的气味分子,并将其信号传递到大脑,从而产生嗅觉感知。

Or10aa1基因的突变可能导致嗅觉丧失或嗅觉异常,影响个体的生活质量。此外,Or10aa1基因的表达水平可能与某些疾病的发生和发展有关。例如,有研究表明,Or10aa1基因的表达水平在乳腺癌组织中升高,可能与乳腺癌的发生和发展有关[2]。

在基因复制和基因丢失的过程中,基因的序列变化通常以相似的速度积累。然而,在某些情况下,一个基因副本的序列变化可能会远远超过另一个副本,这种现象被称为“不对称进化”。不对称进化在串联基因复制后比在全基因组复制后更为常见,并且可以产生具有新功能的基因[1]。Or10aa1基因的复制和进化过程可能涉及到不对称进化,从而使其在嗅觉感知中发挥重要作用。

基因复制和丢失是动物基因组进化中频繁发生的事件,这种动态过程对物种间基因数量的差异产生了重要影响[1]。基因复制后,两个副本通常以相似的速度积累序列变化。然而,在某些情况下,一个副本的序列变化可能会远远超过另一个副本,这种现象被称为“不对称进化”。不对称进化在串联基因复制后比在全基因组复制后更为常见,并且可以产生具有新功能的基因[1]。

乳腺癌是一种异质性疾病,其中大部分病例(约70%)被认为是散发性的。家族性乳腺癌(约30%的患者)通常出现在乳腺癌发病率高的家庭中,与许多高、中、低渗透性的易感基因有关。家系连锁研究已经确定了高渗透性基因BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53,它们负责遗传性综合征。此外,基于家庭和人群的方法表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中等的乳腺癌风险有关[2]。

综上所述,Or10aa1基因是一种重要的嗅觉受体基因,其编码的蛋白在嗅觉感知中发挥关键作用。Or10aa1基因的突变可能导致嗅觉丧失或嗅觉异常,影响个体的生活质量。此外,Or10aa1基因的表达水平可能与某些疾病的发生和发展有关。基因复制和丢失是动物基因组进化中频繁发生的事件,这种动态过程对物种间基因数量的差异产生了重要影响。基因复制后,两个副本通常以相似的速度积累序列变化。然而,在某些情况下,一个副本的序列变化可能会远远超过另一个副本,这种现象被称为“不对称进化”。不对称进化在串联基因复制后比在全基因组复制后更为常见,并且可以产生具有新功能的基因。乳腺癌是一种异质性疾病,其中大部分病例被认为是散发性的。家族性乳腺癌通常出现在乳腺癌发病率高的家庭中,与许多高、中、低渗透性的易感基因有关。家系连锁研究已经确定了高渗透性基因BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53,它们负责遗传性综合征。此外,基于家庭和人群的方法表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中等的乳腺癌风险有关。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/