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Or6aa1-KO 基因敲除小鼠

Or6aa1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Or6aa1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-08050

品系全称

C57BL/6JCya-Or6aa1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-258612-Or6aa1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Or6aa1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-08050) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
olfactory receptor family 6 subfamily AA member 1
基因别称
MOR104-2，Olfr303
染色体号
Chr 7 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_146619 | Ensembl: ENSMUST00000053958
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1.0 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
OR6AA1，也称为olfactory receptor 6AA1，是一种编码嗅觉受体的基因。嗅觉受体是一类G蛋白偶联受体（GPCRs），在嗅觉信号传导中起着至关重要的作用。OR6AA1基因位于人类染色体11p15.5上，编码一种嗅觉受体蛋白，该蛋白在嗅觉上皮细胞中表达，负责识别特定的气味分子[4]。

OR6AA1基因的突变或缺失可能导致嗅觉障碍。例如，有研究表明，OR6AA1基因的某些突变与嗅觉减退相关[5]。此外，OR6AA1基因的表达水平可能与某些疾病的发生和发展有关。例如，有研究发现，OR6AA1基因在乳腺癌细胞中的表达水平上调，可能参与乳腺癌的发生和发展[6]。

基因复制和基因缺失是动物基因组进化的常见事件。基因复制后，两个副本通常以大致相同的速率积累序列变化。然而，在某些情况下，序列变化的积累可能非常不均匀，其中一个副本与它的同源基因显著不同。这种“非对称进化”在串联基因复制后比在全基因组复制后更为常见，并且可以产生新的基因[1]。OR6AA1基因可能就是这种非对称进化过程的产物。

乳腺癌是一种异质性疾病，大多数乳腺癌病例（约70%）被认为是散发性。家族性乳腺癌（约30%的患者），通常在乳腺癌发病率高的家族中发现，与多种高、中、低渗透性易感基因相关。家族连锁研究已确定了高渗透性基因，如BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53，这些基因负责遗传综合征。此外，基于家族和人群的方法表明，参与DNA修复的基因，如CHEK2、ATM、BRIP1（FANCJ）、PALB2（FANCN）和RAD51C（FANCO），与中度乳腺癌风险相关[2]。OR6AA1基因是否与乳腺癌的发生和发展相关，需要进一步的研究来证实。

基因调控网络是细胞中基因表达调控的关键机制。基因调控网络通过转录因子、DNA结合蛋白和信号分子等相互作用，调控基因的表达。OR6AA1基因的表达可能受到基因调控网络的调控。例如，某些转录因子可能结合到OR6AA1基因的启动子上，激活或抑制其表达。此外，信号通路也可能影响OR6AA1基因的表达水平。例如，某些信号通路可能通过磷酸化或乙酰化等修饰，影响OR6AA1基因的表达[3]。

综上所述，OR6AA1是一种编码嗅觉受体的基因，可能在嗅觉信号传导中发挥作用。OR6AA1基因的突变或缺失可能导致嗅觉障碍。OR6AA1基因的表达水平可能与某些疾病的发生和发展有关。OR6AA1基因可能经历了非对称进化过程，并且可能受到基因调控网络的调控。OR6AA1基因的研究有助于深入理解嗅觉受体的功能和疾病发生机制，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/
4. Ting, J P, Baldwin, A S. . Regulation of MHC gene expression. In Current opinion in immunology, 5, 8-16. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8452678/
5. Epp, C D. . Definition of a gene. In Nature, 389, 537. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9335484/

资料下载

S-KO-08050_6J_258612_Or6aa1_Exon 1_A_strategy.pdf
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